基于16S rRNA测序技术研究痛泻要方调节腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道菌群的作用机制

目的?探讨痛泻要方是否可以通过调节肠道菌群而对腹泻性肠易激综合征大鼠发挥治疗作用。方法?将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、痛泻要方组和阳性药组。采用番泻叶灌胃加束缚刺激的方法制备大鼠腹泻型肠易激综合征模型。建模成功后连续给药1周。对大鼠进行体质量变化、病理检测、AWR评分等药理学效应指标检测,并对产生腹泻症状的大鼠计数。同时,通过16S rRNA高通量测序,对大鼠的肠道菌群进行测序分析。结果?所采用的方法可以成功制备大鼠腹泻型肠易激综合征模型。经痛泻要方治疗后,模型大鼠的腹泻症状得到缓解;痛泻要方组大鼠体质量及AWR评分明显高于模型组（P<0.001）。与模型组相比,痛泻要方组大鼠肠道菌群的丰度、多样性增加;在门水平下分析,痛泻要方组大鼠体内的拟杆菌门丰度增加,变形菌门、螺旋体门和疣微菌门的丰度降低。结论?痛泻要方能够通过调节肠道菌群的丰度及组成,对腹泻型肠激综合征大鼠发挥治疗作用。      

基于16S rRNA测序技术研究痛泻要方调节腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道菌群的作用机制（英文）

目的探讨痛泻要方是否可以通过调节肠道菌群而对腹泻性肠易激综合征大鼠发挥治疗作用。方法将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、痛泻要方组和阳性药组。采用番泻叶灌胃加束缚刺激的方法制备大鼠腹泻型肠易激综合征模型。建模成功后连续给药1周。对大鼠进行体质量变化、病理检测、AWR评分等药理学效应指标检测,并对产生腹泻症状的大鼠计数。同时,通过16S rRNA高通量测序,对大鼠的肠道菌群进行测序分析。结果所采用的方法可以成功制备大鼠腹泻型肠易激综合征模型。经痛泻要方治疗后,模型大鼠的腹泻症状得到缓解;痛泻要方组大鼠体质量及AWR评分明显高于模型组(P0.001)。与模型组相比,痛泻要方组大鼠肠道菌群的丰度、多样性增加;在门水平下分析,痛泻要方组大鼠体内的拟杆菌门丰度增加,变形菌门、螺旋体门和疣微菌门的丰度降低。结论痛泻要方能够通过调节肠道菌群的丰度及组成,对腹泻型肠激综合征大鼠发挥治疗作用。     

免疫性肝损伤大鼠肠道菌群的变化及肠黏膜屏障损伤研究*

目的: 探讨免疫性肝损伤大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障变化。方法: 利用卡介苗(BCG)诱导建立免疫性肝损伤模型,观察大鼠肝组织的病理学改变,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸(D-LA)水平,并留取粪便进行肠道菌群16S rDNA测序分析。结果: 模型组大鼠肠道菌群多样性较对照组显著升高(P＜0.05)。门水平上,两组的优势菌门均为厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes),正常对照组分别占59.50 %和37.90 %,造模组中依次占47.92 %、46.84 %,门水平肠道菌群构成差异分析,模型组厚壁菌门丰度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);变形菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)与对照组相比丰度增加,差异有统计学意义(P＜0.05)。属水平肠道菌群构成差异分析,丰度较高的前20个菌属中,模型组乳酸杆菌属(Lactobacillus)、毛螺旋菌属(Lachnospiraceae)丰度均低于对照组,差异具有显著性(P＜0.05)。模型组瘤胃球菌属(Ruminococcaceae)、拟普雷沃菌属(Alloprevotella)、布劳特氏菌(Blautia)、帕拉普氏菌属(Paraprevotella)丰度均高于对照组(P＜0.05)。结论: 卡介苗所致急性肝损伤大鼠存在肠道细菌过度生长,厚壁菌门及乳酸杆菌属丰度明显下降,变形菌门、放线菌门丰度升高,存在肠道菌群结构失衡,肠道屏障受损。     

砂仁复方对5-FU所致大鼠肠道菌群调节作用研究

目的 探讨砂仁复方对5-FU所致大鼠肠道菌群失衡的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、阳性组、模型组、砂仁复方高、中、低剂量组;通过对大鼠粪便细菌16S rRNA 测序,i-Singer云平台数据分析,对肠道菌群物种多样性、不同分类学水平菌群丰度进行分析。结果 砂仁复方可以增加模型组肠道菌群多样性;增加乳杆菌科等的丰度;降低普雷沃氏菌科等的丰度,并以低剂量效果最佳。结论 砂仁复方可以通过平衡肠道菌群,增加菌群多样性,并在不同分类水平下调节肠道菌群稳态来发挥肠道保护作用。     

黄连解毒汤对健康大鼠肠道菌群结构影响的研究

[目的]研究黄连解毒汤对健康大鼠肠道菌群结构的影响。[方法]雄性Wistar大鼠20只依据体重分为空白对照组和黄连解毒汤组,每组各10只。黄连解毒汤组按照700mg/kg的剂量给予黄连解毒汤提取物溶液灌胃,空白对照组大鼠给予相同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,两组均连续给药7d。7d后采用Illumina高通量测序技术检测两组大鼠的肠道菌群,寻找其中的差异菌群并对其进行生物学分析。[结果]在门水平菌群变化中,与空白对照组比较,服用黄连解毒汤临床剂量7d可以显著降低健康大鼠肠道中放线菌门和厚壁菌门细菌所占总菌的比例,两组差异具有统计学意义(P0.05)。在属水平上,可以显著性降低健康大鼠肠道中Adlercreutzia菌、消化链球菌和克里斯滕森菌所占的比例,两组差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。[结论]通过肠道菌群实验发现,黄连解毒汤临床剂量服用7d后可对健康大鼠的肠道菌群产生一定的调节作用。     

交泰丸对慢性温和不可预知性应激抑郁大鼠肠道菌群的影响

[目的]利用16S rDNA高通量测序技术研究交泰丸对慢性温和不可预知性应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)抑郁大鼠肠道菌群的影响,探讨交泰丸的抗抑郁作用.[方法]采用CUMS方法制备抑郁大鼠模型,在实验结束后取各组大鼠粪便,通过16S rDNA高通量测序技术分析其菌群结...     

高脂饮食引发肠道菌群结构改变与结直肠癌发生的相关性研究

目的 采用高脂饮食干预结直肠癌模型大鼠,观察其结直肠癌发生、发展及肠道菌群结构改变情况,分析高脂饮食引发肠道菌群结构改变与结直肠癌发生的相关性。方法 2014年9月-2015年9月,选取4周龄SPF级雄性Wistar大鼠120只,按照随机数字表法分为4组:普通饮食+乙二胺四乙酸（EDTA）非诱导肿瘤组（SDC组）、普通饮食+1,2-二甲基肼（DMH）诱导肿瘤组（SDT组）、高脂饮食+EDTA非诱导肿瘤组（HFDC组）、高脂饮食+DMH诱导肿瘤组（HFDT组）,每组30只。SDC组和SDT组大鼠给予含13.5%脂肪的普通饲料,HFDC组和HFDT组大鼠给予含45.0%脂肪的高脂饲料。SDT组和HFDT组大鼠给予40 mg/kg DMH腹腔注射,1次/周,连续注射10周;SDC组和HFDC组大鼠给予等量的EDTA+0.9%氯化钠溶液腹腔注射。获取大鼠整段结直肠,收集大鼠肠道粪便样本,病理学检查结直肠组织,利用QIAamp DNA Mini Kit试剂盒进行基因组DNA抽提,然后进行基因组DNA鉴定、聚合酶链式反应（PCR）扩增16S rRNA V3可变区,采用焦磷酸测序和生物信息学分析比较高脂饮食与普通饮食干预下肠道菌群结构的差异及其与结直肠癌发生的相关性。结果 HFDT组平均结直肠癌数目多于SDT组〔（3.0±0.4）与（2.0±0.4）,t=2.143,P=0.038〕。焦磷酸测序结果分析显示,4组大鼠Shannon多样性指数比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;其中SDC组、SDT组大鼠Shannon多样性指数高于HFDT组（P＜0.05）。SDC组检测到1 407个门、134 581个属菌群;SDT组检测到808个门、128 582个属菌群;HFDC组检测到1 519个门、125 197个属菌群;HFDT组检测到896个门、91 957个属菌群。基于光转换单位（OTU）群落聚类分析结果显示,SDT组厚壁菌门、放线菌门、螺旋体门相对丰度较SDC组降低,拟杆菌门、梭杆菌门相对丰度较SDC组升高（P＜0.05）;HFDT组厚壁菌门相对丰度较HFDC组降低,变形菌门、拟杆菌门、梭杆菌门相对丰度较HFDC组升高（P＜0.05）;HFDT组放线菌门相对丰度较SDT组降低,梭杆菌门相对丰度较SDT组升高（P＜0.05）。结论 高脂饮食干预下结直肠癌诱导大鼠发生肿瘤的数量多于普通饮食的结直肠癌诱导大鼠,高脂饮食能够引起肠道菌群结构改变,增加多种潜在性致病菌,特别是梭杆菌门,提示高脂饮食及其导致的肠道菌群结构改变在结直肠癌的发生、发展中有一定的促进作用。     

基于高通量测序技术探究加味二陈汤对肥胖大鼠肠道微生物组的影响

目的 研究加味二陈汤灌胃对肥胖大鼠肠道菌群的结构及多样性的影响.方法 选择12只喂养肥胖幼鼠,随机分为对照组7只和加味二陈汤组5只.对照组生理盐水灌胃5周,加味二陈汤组予加味二陈汤灌胃5周.灌胃结束后采集各组肥胖大鼠粪便样品,利用高通量测序技术,检测粪便样品中细菌16SrRNA基因片段中的V3、V4区域.采用上海美吉生物公司云平台,分析样本内细菌物种多样性、样本间菌群差异等生物信息数据.结果 对照组和加味二陈汤组肥胖大鼠肠道菌群结构之间存在差异;加味二陈汤组灌胃肥胖幼鼠肠道生物多样性高于对照组;在菌门(phylum)分类学水平上,2组肥胖大鼠肠道微生物丰度相近;在菌属(genes)分类学水平上,对照组肥胖大鼠乳杆菌属(Lactobacillus)比重高于加味二陈汤组(P<0.05),而梭菌目菌属(clostridiales)丰度,对照组肥胖大鼠显著低于加味二陈汤组(P<0.05).结论 加味二陈汤灌胃能够在一定程度上改变肥胖大鼠肠道微生物群的组成和多样性,这可能和改变某些微生物物种丰度有关.加味二陈汤减轻儿童体质量的机制,还需要进一步的研究.     

尿酸酶缺失大鼠肠道菌群的变化

  目的  观察雄性尿酸酶缺失大鼠（Kunming-DY,即KDY大鼠）肠道和新鲜粪便的菌群变化。  方法  与同性别同日龄野生型SD大鼠对照,选取45日龄雄性尿酸酶缺失大鼠称体质量,乌拉坦麻醉后解剖取血制备血清,将小肠依次分成18段,结肠分成2段（每段5 cm）。用磷钨酸法检测血清尿酸含量,用DNA提取试剂盒提取各肠段和新鲜粪便DNA,采用特异性16s rDNA引物扩增后进行高通量测序,将测序结果与数据库比对在门、纲、目、科和属水平鉴定菌群。  结果  45 d日龄时,KDY大鼠体质量下降（P < 0.05）,但血尿酸水平明显升高（P < 0.05）,肠道菌群多样性呈降低趋势（P < 0.05）,但粪便菌群多样无明显变化（P > 0.05）。KDY大鼠肠道和粪便中乳酸杆菌属丰度明显增加（P < 0.05）。  结论  相比野生型SD大鼠,KDY大鼠肠道菌群多样性下降,但肠道和粪便中的乳酸杆菌属丰度明显增加。     

基于16S rRNA测序对树鼩肠道菌群特征与高级别肉瘤的相关性分析

目的检测高级别肉瘤的树鼩肠道微生物菌群结构,为探讨肠道微生物菌群结构的改变与肿瘤发生的相关性提供科学依据。方法选取3例患有恶性高级别肉瘤树鼩粪便为CA组,6例健康树鼩粪便为对照NO组。通过16SV3+4区引物进行细菌多样性的鉴定,通过对Reads剪切过滤,OTUs聚类,并进行物种注释及丰度分析,得出两组树鼩肠道微生物结构、丰度以及多样性。结果比较CA组和NO组树鼩肠道微生物结构,多样性指数Chao1指数值、ACE指数值、Shannon指数值差异无统计学意义(P0.05)。NO组的树鼩肠道菌群OTUs为640种,而CA组为494种,健康树鼩肠道菌群结构呈多样性。在门水平上比较,其中CA组中螺旋体门(Spirochaetes)丰度为0.03%,低于NO组(丰度为0.12%),且差异有统计学意义(P0.05);CA组厚壁菌门(Firmicutes)丰度为77.79%高于NO组(47.65%),但差异无统计学意义;CA组的拟杆菌门(Bacteroidetes)丰度为0.75%低于NO组(8.31%),但差异无统计学意义。CA组中的乳杆菌属(lactobacillus)是具有统计学意义的生物标识。结论患有高级别肉瘤树鼩的肠道菌群结构丰度和多样性低于健康树鼩,肠道菌群的结构改变及厚壁菌门含量增加可能增加恶性肿瘤的发生。     

鲜生地(冻干粉)对肝损伤模型大鼠肠生物屏障的影响

[目的] 探讨鲜生地（冻干粉）对肝损伤模型大鼠肠生物屏障的影响。[方法]采用Pringle’s maneuver法制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型。将64只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、鲜生地（冻干粉）组及乳果糖组。观察大鼠粪便球杆菌比例、菌落培养,测定血清内毒素水平。[结果] 鲜生地组、乳果糖组粪便中益生菌增加,大肠杆菌减少,血清内毒素水平降低。[结论] 鲜生地能够调节肠道菌群,降低血内毒素水平,可能通过改善肠生物屏障,使肝细胞得到恢复。     

骨髓干细胞移植对实验性大鼠急性心肌梗死的影响*

【目的】通过同种异体大鼠骨髓干细胞（BMSCs）移植，观察其对实验性大鼠急性心肌梗死面积的影响。【方法】清洁级Wistar雄性大鼠无菌分离骨髓干细胞；将36只同种雄性大鼠随机分为模型组、对照组和细胞移植组。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。细胞移植组在心肌梗死周边分阴点注射BMSCs细胞悬液，对照组心肌梗死区周边注射等容积BMSCs完全培养液。通过心肌组织硝基阴氮唑蓝（N-BT）染色，血中血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）水平检测，观察BMSCs移植对上述各指标的影响。【结果】细胞移植组能减少心肌梗死面积，降低血中CK、LDH、MDA水平，提高血中SOD水平。【结论】BMSCs移植对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致的急性心肌梗死具有保护作用。     

丹酚酸B对大鼠心肌梗死过程中病理形态学的影响*

[目的]探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)治疗大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)以后的病理形态学变化.[方法]通过结扎冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型,测定各组心肌梗死面积占总面积的百分比,并且对心肌梗死部位成纤维细胞和毛细血管进行计数,观察Sal B对MI的干预作用.[结果]Sal B可以减少心肌梗死面积,促进毛细血管的生长,加速梗死灶的修复.[结论]Sal B可以减轻MI的面积,是中药丹参起效的重要物质基础之一,具有良好的开发及应用前景.     

心复康对心肌梗死大鼠心室重塑促血管生成的影响*

[目的]观察中药心复康对心肌梗死大鼠促血管新生的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用.[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.中药高剂量[81g/(kg·d)]和中剂量组[40.5g/(kg·d)]给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.28d后处死动物,病理切片观察心脏微观结构改变;免疫组化方法计数心肌梗死灶、边缘区新生血管数.[结果]中药组大鼠心肌梗死面积明显缩小,梗死灶及周围组织中微血管密度、明显高于模型组及假手术对照组.[结论]在大鼠心肌梗死模型中,中药组能够有效促进微血管新生,减少胶原纤维的生成,减轻心肌梗死后心室重塑.     

BMSCs“归巢”在AMI后心肌重塑中的作用及活血化瘀药的干预研究

[目的]通过研究祛瘀生新中药对骨髓间充质干细胞(BMSCs)"归巢"的影响,探讨活血化瘀法对急性心肌梗死(AMI)后心肌重塑的效应机制。[方法]清洁级Wistar大鼠80只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组,每组16只。中药组大鼠术前3 d给药,1次/d。7 d后,检测外周血BMSCs含量,分析各组非梗死区心肌胶原含量,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评价梗死面积,并观察心肌组织苏木-伊红(H-E)染色结果及免疫组化检测心肌c-kit细胞数。[结果]药物组较模型组c-kit细胞数均明显增多,中药组与西药组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。并能减轻心肌组织的病理损伤及降低心肌胶原含量和梗死面积。[结论]活血化瘀法可能通过对BMSCs"归巢"的动员作用,从而有效的抑制AMI后心肌重塑。     

小茴香挥发油对小鼠胃排空和肠推进的影响

[目的]研究小茴香挥发油对在体小鼠胃肠运动及对家兔大鼠离体肠管收缩活动的影响。[方法] 1)小鼠在体实验:腹腔注射硫酸阿托品建立小鼠胃肠运动功能障碍模型,甲硫酸新斯的明腹腔注射建立小鼠胃排空和肠推进亢进模型,营养性半固体糊灌胃法观察小茴香挥发油对正常小鼠及上述两种模型小鼠小肠推进率和胃排空率的变化。2)离体肠道平滑肌实验:使用PowerLab15T生物信号采集系统观察小茴香挥发油对大鼠和家兔离体肠管运动的影响。[结果]小茴香挥发油不同浓度可以抑制正常小鼠的肠推进及甲硫酸新斯的明所致的肠推进亢进(P0.05);但对甲硫酸阿托品所致的小鼠胃肠运动抑制模型作用不明显,小茴香挥发油对大鼠和家兔离体小肠运动的频率和张力有极显著的抑制作用(P0.01)。[结论]小茴香挥发油具有抑制小鼠胃肠动力的作用,其作用机制可能是通过拮抗乙酰胆碱的作用,从而缓解胃肠道痉挛,为今后小茴香的制剂开发及临床用药的提供理论依据。     

基于16S rDNA测序技术探索白头翁汤灌肠对湿热型溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响

目的 采用不同剂量白头翁汤对比美沙拉嗪干预治疗湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠,观察肠道菌群是否参与了UC的发病过程及药物治疗前后肠道菌群的变化情况。方法 随机将62只SD健康雄性大鼠分为正常组,模型组,白头翁汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,其中正常组12只,其余各组10只。采用三硝基苯磺酸/乙醇复合法复制UC大鼠模型。模型复制成功后,白头翁汤低、中、高剂量组分别以白头翁汤每日2.15、4.31、8.62 g/kg灌肠,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌肠液每日0.35 g/kg灌肠,正常组和模型组予以生理盐水灌肠,连续给药14 d。治疗结束后观察各组大鼠一般情况和疾病活动指数,光镜下观察结肠病理变化,并收集大鼠结肠新鲜的粪便,提取粪便微生物DNA,测序及分析PCR扩增基因组DNA,采用Miseq平台测序。结果 ①与模型组相比,白头翁汤各剂量组和美沙拉嗪组体质量逐渐回升,便血及腹泻次数减少。②与模型组比较,白头翁汤各剂量组、美沙拉嗪组疾病活动指数评分明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。③模型组大鼠菌群丰度、多样性均降低,白头翁汤及美沙拉嗪治疗后菌群丰度及多样性均有提升。④模型组大鼠厚壁菌门与拟杆菌门比值较正常组升高,白头翁汤和美沙拉嗪治疗后二者比值回调。⑤在菌群构成方面,UC大鼠较正常大鼠具有较低的普氏菌属、乳杆菌属生物丰度,白头翁汤和美沙拉嗪治疗后可回调普氏菌属、乳杆菌属益生菌丰度。结论 肠道菌群参与了UC的发病过程,白头翁汤和美沙拉嗪可能通过调节肠道益生菌而起到对于疾病的治疗作用。     

杜仲方改善帕金森小鼠的肠道微环境

[目的] 基于肠-脑轴探讨杜仲方(DZF)对帕金森病(PD)小鼠症状的改善及对其肠道微环境的影响。[方法] 40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)、杜仲方低剂量组(DZF-10 g/kg)、杜仲方高剂量组(DZF-20 g/kg),每组10只。除对照组外,其余各组每3.5 d腹腔注射1次1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,25 mg/kg),1 h后皮下注射1次丙磺舒(250 mg/kg),共注射10次,对照组注射等量生理盐水。造模开始后,治疗组每天灌胃给予杜仲方,持续至末次造模后1周。分别于第1、3、6周进行爬杆、转棒实验;实验结束后,处死小鼠并取脑,检测小鼠中脑多巴胺能神经元数量及酪氨酸羟化酶(TH)表达水平;取结肠组织,观察结肠组织病理及Occludin、MPO、CD13表达情况;无菌条件下取粪便,16sRNA测序检测小鼠肠道菌群结构变化。[结果] 杜仲方干预可明显改善PD小鼠的运动功能,缓解中脑黑质多巴胺能神经元的减少,改善肠道屏障功能和肠道炎症。同时能调整肠道菌群多样性,升高拟杆菌门(Bacteroidetes)丰度,降低厚壁菌门(Firmicutes)丰度,降低厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)比值。[结论] 杜仲方可以改善帕金森病小鼠的运动障碍及保护多巴胺能神经元,并且可以通过维持肠屏障功能,降低肠道炎症反应,改善肠道菌群结构影响肠道微环境。     

溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化的临床研究

目的 探讨溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化的临床意义。 方法 病例来源于2011年3月~2014年2月笔者医院确诊为溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者106例,依据研究分组时的病情状况分为活动期UC组66例,缓解期UC组40例,同时筛选出54例身体健康者作为健康组,比较3组大便细菌种群的结构与数量,检查3组样本血液中IL-10、IL-6、IL-4、TNF-α与内毒素水平等炎性指标。 结果 与缓解期UC组及健康组相比,活动期UC组病患乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌、真杆菌、消化球菌的菌群数量显著减少,大肠杆菌、肠球菌和小梭菌菌群数量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);缓解期UC组与健康组相比较,拟杆菌菌群数量降低明显(P<0.05),其余菌群数量无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。与缓解期UC组及健康组相比较,活动期UC组 IL-6、TNF-α与内毒素增高显著(P<0.05),IL-10与IL-4降低明显(P<0.05)。 结论 UC患者肠道正常菌群结构失衡,并导致机体肠道炎症,致使机体内部抑制炎症的因子分泌下降,促进炎症的因子分泌增多。