牡蛎寡肽对免疫低下小鼠模免疫功能的影响

研究牡蛎寡肽对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用。采用腹腔注射环磷酰胺（CTX）建立免疫低下小鼠模型,研究不同剂量牡蛎寡肽对小鼠免疫器官脏器指数、脾淋巴细胞转化增殖情况、NK细胞活性、小鼠体液免疫、巨噬细胞吞噬能力、血清TNF-、IL-6和溶血素水平的影响。结果显示,与免疫抑制模型组小鼠相比,牡蛎寡肽能够显著提高脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、廓清指数K、吞噬指数a、吞噬中性红能力、TNF-、IL-6、溶血素水平和脾淋巴细胞CD3+4T淋巴细胞亚群及CD3+8T淋巴细胞亚群分布（P0.05）,而对小鼠的肝、脾脏指数影响不显著。结果表明牡蛎寡肽能够提高由CTX引起的免疫低下模型小鼠的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能,对小鼠的免疫功能具有正面调控的作用。     

牡蛎寡肽对免疫低下小鼠模型免疫功能的影响

采用腹腔注射环磷酰胺(Cyclophosvnamide,CTX)建立免疫低下小鼠模型,研究不同剂量牡蛎寡肽对小鼠免疫器官脏器指数、脾淋巴细胞转化增殖情况、自然杀伤细胞(Natural Killer cell,NK)细胞活性、小鼠体液免疫、巨噬细胞吞噬能力、血清TNF-α、IL-6和溶血素水平的影响.结果显示:与免疫抑制模型组小鼠相比,牡蛎寡肽能够显著提高脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、廓清指数K、吞噬指数a、吞噬中性红能力、TNF-α、IL-6、溶血素水平和脾淋巴细胞CD3+4T淋巴细胞亚群及CD3+8T淋巴细胞亚群分布(P0.05),而对小鼠的肝、脾脏指数影响不显著,表明牡蛎寡肽能够提高由CTX引起的免疫低下模型小鼠的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能,对小鼠的免疫功能具有正面调控的作用.     

肺癌患者放疗前后外周血淋巴细胞亚群变化研究

目的探讨肺癌患者放化疗前后外周血淋巴细胞亚群的变化.方法应用流式细胞仪对30例健康正常人群(对照组)和68例肺癌患者(肺癌组)放化疗前后的外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞及NK细胞等进行检测,并比较分析健康人群和肺癌患者的变化情况.结果肺癌组放疗前外周血中CD3~+,CD4~+,CD4~+/CD8~+,CD19~+与对照组相比均有所下降,差异均具有统计学意义(P0.05);CD8~+比例较对照组升高,且差异具有统计学意义(P0.05);而CD56~+比例较对照组升高,但结果无统计学意义(P0.05).肺癌患者放化疗后淋巴细胞亚群CD3~+降低,CD56~+有所升高,差异无统计学意义(P0.05);CD4~+,CD4~+/CD8~+较治疗前降低,CD8~+,CD19~+较治疗前升高,差异均具有统计学意义(P0.05).结论肺癌患者在疾病发生、发展过程中存在淋巴细胞免疫异常和免疫功能紊乱的现象,外周血T,B淋巴细胞及NK细胞的检测对判断患者的免疫功能有一定参考作用.     

病毒性脑炎患儿淋巴细胞亚群及免疫因子表达情况与中枢神经损伤的相关性

目的探讨病毒性脑炎患儿淋巴细胞亚群及免疫因子表达情况与中枢神经损伤的相关性.方法选取48例病毒性脑炎患儿为研究组,同期的非中枢神经系统感染引起的头痛患儿86例为对照组.应用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群,Elisa法检测免疫因子(IL-2,IL-4,IL-6,IL-10,TNF-α,INF-γ,s VCAM-1,P-选择素,L-选择素)和神经损伤分子(NSE,NPT,MBP,S-100)含量.结果研究组CD69+/CD3+CD4+,CD69+/CD3+CD8+表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01); CD25+/CD3+CD4+,HLA-DR+/CD3+CD4+,CD25+/CD3+CD8+,HLA-DR+/CD3+CD8+在两组间比较差异无统计学意义(P0.05).研究组外周血IL-2表达水平明显低于对照组,IL-6,TNF-α表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05); IL-4,IL-10,INF-γ在两组间表达水平差异无统计学意义(P0.05).研究组外周血s VCAM-1、P-选择素、L-选择素水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).Pearson分析显示:CD69+/CD3+CD4+,CD69+/CD3+CD8+,IL-2与神经损伤分子水平之间呈负相关(P0.05); IL-6、TNF-α、s VCAM-1、P-选择素、L-选择素与神经损伤分子水平之间呈正相关(P0.05).结论病毒性脑炎患儿存在免疫功能紊乱,T淋巴细胞亚群活化、炎症因子、s VCAM-1、P-选择素、L-选择素可能参与了病毒性脑炎患儿中枢神经损伤过程.     

乳腺癌患者细胞免疫指标的检测及意义

目的检测乳腺癌患者外周血T淋巴细胞总数及CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、CD45RA~+T细胞、CD45RO~+T细胞等T淋巴细胞亚群的百分率,用以评价患者的免疫状态.方法选择女性原发性乳腺肿瘤患者50例为病例组,并以病理检查的TNM分期结果做进一步分组,其中乳腺癌Ⅰ期27例,乳腺癌Ⅱ+Ⅲ期23例;选择女性健康体检者40例为健康对照组.应用流式细胞仪,分别检测各组外周血T淋巴细胞亚群的数量,统计分析各组检测结果的差异性.结果乳腺癌Ⅱ+Ⅲ期组CD3~+T细胞和CD4~+T细胞百分率明显低于正常对照组和乳腺癌Ⅰ期组,差异具有统计学意义(P0.05);乳腺癌Ⅰ期组CD45RA~+T细胞明显低于正常对照组,乳腺癌Ⅱ+Ⅲ期组CD45RA~+T细胞明显低于乳腺癌Ⅰ期组,差异具有统计学意义(P0.05);乳腺癌Ⅰ期组CD45RO~+T细胞明显高于正常对照组,乳腺癌Ⅱ+Ⅲ期组CD45RO~+T细胞明显高于乳腺癌Ⅰ期组,差异具有统计学意义(P0.05).结论T细胞亚群检测是评价肿瘤患者细胞免疫功能的重要指标,具有重要的临床应用价值.乳腺癌患者免疫功能与肿瘤恶变的发生、发展、临床分期有一定相关性,随着病情的进展,机体免疫功能呈现下降趋势.     

海参寡肽海参寡肽:免疫调节作用及机制研究

为研究海参寡肽对小鼠的免疫调节作用及机制,试验选取250只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为5组:空白对照组,乳清蛋白组(0.30 g/kg),0.15、0.30、0.60 g/kg海参寡肽组。连续灌胃30 d后,通过测定Con A诱导的小鼠淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应、抗体生成细胞、血清溶血素水平、小鼠碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、自然杀伤(NK)细胞活性,观察海参寡肽对小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬和NK细胞活性的影响,并通过流式细胞术对脾脏T淋巴细胞亚群进行分析。结果表明:海参寡肽显著提高了小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬功能及NK细胞活性(P0.05),且效果优于乳清蛋白。通过T淋巴细胞亚群分析表明,海参寡肽显著提高了脾脏CD3+百分比和CD4+百分比(P0.05)。由此可知,海参寡肽可能通过增加T淋巴细胞数和Th细胞比例,介导细胞免疫、体液免疫功能、单核-巨噬细胞吞噬能力和NK细胞活性的增强作用,起到增强免疫功能的效果。     

腹腔镜手术治疗盆腔炎性包块对T细胞免疫功能及术后恢复的影响

目的探讨腹腔镜手术治疗盆腔炎性包块对T细胞免疫功能及术后恢复的影响.方法随机选取80例盆腔炎患者作为研究对象.随机分为研究组和对照组,研究组采用腹腔镜手术,对照组采用开腹手术,比较两组术后恢复以及对T细胞免疫功能的影响.结果研究组T淋巴细胞亚群手术前后比较差异无统计学意义;开腹组术后CD3+,CD4+,CD8+与术前比较明显降低,72 h时回升,但仍低于术前水平;两组比较,对照组患者的CD3+,CD4+,CD8+降低明显(P0.05);研究组患者术后恢复快,各项指标比较差异具有统计学意义(P0.05).结论盆腔炎性包块患者在开腹手术后会出现细胞免疫功能紊乱,腹腔镜手术对T细胞亚群影响较小,对机体的免疫功能影响小,利于术后恢复.     

总状蕨藻盾叶变种多糖对小鼠T细胞亚群及NK细胞免疫功能的调节

目的:观察总状蕨藻盾叶变种多糖对正常小鼠T细胞亚群及NK细胞的免疫调节作用.方法:腹腔注射总状蕨藻盾叶变种多糖溶液,用流式细胞仪检测血中免疫参数(CD3 ,CD4 ,CD8 T细胞亚群百分比)和脾脏NK细胞百分比,并测定胸腺、脾脏指数.结果:总状蕨藻盾叶变种多糖能明显降低小鼠血中CD3 ,CD4 ,CD8 百分比(P＜0.05),同时增强脾脏NK细胞百分比(P＜0.05),并显著降低胸腺指数(P＜0.05),增加脾脏指数(P＜0.05).结论:总状蕨藻盾叶变种多糖对小鼠T细胞亚群和NK细胞具有双向的免疫调节作用.     

海参寡肽:免疫调节作用及机制研究

 为研究海参寡肽对小鼠的免疫调节作用及机制,试验选取250只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为5组:空白对照组,乳清蛋白组(0.30 g/kg),0.15、0.30、0.60 g/kg海参寡肽组。连续灌胃30 d后,通过测定ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应、抗体生成细胞、血清溶血素水平、小鼠碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、自然杀伤(NK)细胞活性,观察海参寡肽对小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬和NK细胞活性的影响,并通过流式细胞术对脾脏T淋巴细胞亚群进行分析。结果表明:海参寡肽显著提高了小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬功能及NK细胞活性(P<0.05),且效果优于乳清蛋白。通过T淋巴细胞亚群分析表明,海参寡肽显著提高了脾脏CD3⁺百分比和CD4⁺百分比(P<0.05)。由此可知,海参寡肽可能通过增加T淋巴细胞数和Th细胞比例,介导细胞免疫、体液免疫功能、单核-巨噬细胞吞噬能力和NK细胞活性的增强作用,起到增强免疫功能的效果。     

熊果酸对H22荷瘤小鼠抗肿瘤及免疫调节作用

目的 探讨熊果酸（UA）对H22荷瘤小鼠抗肿瘤作用及免疫功能的影响.方法 皮下移植建立H22荷瘤小鼠模型,腹腔注射不同剂量UA,检测抑瘤率和免疫器官指数,MTT法检测脾脏T、B淋巴细胞增殖能力,流式细胞术检测CD4＋、CD8＋T细胞亚群含量及比例,ELISA法检测血清细胞因子IL-2、IL-4和TNF-α的表达量.结果 UA对小鼠皮下移植性肿瘤H22有显著的抑制作用,可降低免疫器官中异常增大的脾指数,增强脾脏中T、B淋巴细胞增殖能力,提高淋巴细胞亚群CD4＋T细胞表达及CD4＋/CD8＋T细胞亚群比例,促进血清IL-2、TNF-α表达,降低IL-4表达.结论 UA可抑制小鼠肝癌H22肿瘤生长,体内可以提高荷瘤小鼠的免疫能力,其抗肿瘤作用可能与机体的免疫调节作用相关.     

杏鲍菇菌糠多糖对小鼠脾指数、脾淋巴细胞增殖及免疫因子的影响

目的 观察杏鲍菇菌糠多糖对小鼠脾指数、脾淋巴细胞增殖及免疫因子的影响。方法 将超声法提取制备的杏鲍菇菌糠多糖与基础饲料混合制成低剂量(200 mg/kg)、中剂量(400 mg/kg)及高剂量(800 mg/kg)三种多糖饲料。用48只KM小鼠,随机分为空白组,杏鲍菇菌糠多糖低、中、高剂量组。连续饲养60 d后,测定小鼠脾指数、脾淋巴细胞增殖和免疫因子IFN-γ、TNF-α及IL-6含量指标。结果 杏鲍菇菌糠多糖组与空白组相比,低剂量组显著提高脾指数(P<0.05),中剂量组能显著提高脾指数和脾淋巴细胞增殖(P<0.05),同时能提高免疫因子TNF-α、IL-6含量(P<0.05);高剂量组能显著提高小鼠的IFN-γ含量(P<0.05),极显著提高小鼠的脾指数、脾淋巴细胞增殖、TNF-α及IL-6含量(P<0.01)。结论 杏鲍菇菌糠多糖对小鼠的脾指数、脾淋巴细胞增殖及免疫因子具有调节作用。     

灵芝菌丝体碱提多糖对小鼠细胞免疫的作用

体外灵芝菌丝体碱提多糖对脾细胞增殖反应和巨噬细胞的吞噬能力均有促进作用,但显示出低剂量增强、高剂量抑制的双向调节能力.体内实验表明灵芝菌丝体碱提多糖高、低剂量组灌胃给药在第10天时,能够最大增强淋巴细胞增殖反应.同时,显著升高CD 4T细胞的百分率,而对CD 8T细胞的百分率无影响,从而改善CD 4T/CD 8T细胞的比值,促进荷瘤小鼠恢复正常的免疫平衡状态.因此,灵芝菌丝体碱提多糖对小鼠体内外细胞免疫有直接作用,但有剂量和时间依赖性.     

Effect of lead exposure on the immune function of lymphocytes and erythrocytes in preschool children

Objective: To investigate the influence of lead exposure on the immune function of lymphocytes and erythrocytes in preschool children. Materials and methods: A group of 217 children three to six years of age from a rural area were given a thorough physical examination and the concentration of lead in blood samples taken from each subject was determined. The indices of lymphocyte immunity (CD^ 3CD^ 4, CD^ 3CD^ 8, CD^ 4CD^ 8, CDˉ3CD^ 19) and erythrocyte immunity (RBC-C3b, RBC-IC, RFER, RFIR, CD35 and its average fluorescence intensity) of 40 children with blood lead levels above 0.483 μmol/L were measured and compared with a control group. Results: The blood lead levels of the 217 children ranged from 0.11 μmol/L to 2.11 μmol/L. The CD^ 3CD^ 4and CD^ 4CD^ 8 cells were lower (P＜0.01) and the CD^ 3CD^ 8 cells were higher in the lead-poisoned subjects than those in the control group (P＜0.05). CD^ 3 and CDˉ3CD^ 19 did not show significant differences. Although the RBC-C3b rosette forming rate was lower and the RBC-IC rosette forming rate was higher in the lead-poisoned group, this difference could not be shown to be statistically significant (P＞0.05). RFIR was found to be lower in the lead-poisoned group (P＜0.01). Compared with the control group, the positive rate of CD35 was not found to be significantly different in a group of 25 lead-poisoned children (P＞0.05), while the average fluorescence intensity was lower in the lead-poisoned group (P＜0.05). Conclusion: Lead exposure can result in impaired immune function oft lymphocytes and erythrocytes in preschool children.     

吉林人参低聚肽的免疫调节作用

 为研究吉林人参低聚肽(GOP)对小鼠的免疫调节作用, 选取280 只SPF 级雌性BALB/c 小鼠, 随机分为7 组:空白对照组、乳清蛋白组(150 mg/kg)及5 个GOP 组(37.5、75、150、300、600 mg/kg)。连续灌胃30 d 后, 进行免疫7 项实验测定, 观察GOP 对小鼠免疫器官相对重量、细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞功能和NK 细胞活性的影响。结果表明:GOP 显著提高了ConA 诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应能力、抗体生成细胞数、小鼠碳廓清指数、巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、NK 细胞活性(P<0.05), 且效果优于乳清蛋白。由此可知, GOP 可以通过增强细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞吞噬能力和NK 细胞活性, 起到增强免疫力的作用。     

Innate immune recognition and regulation in liver injury: A brief report from a series of studies

The discovery of innate immune receptors and the emergence of liver immunology （high content of NK and NKT cells in liver） led to the second research summit in innate immunity since the finding of NK cells in the middle 1970s. Liver disease is one of the most dangerous threats to humans, and the progress in innate immunology and liver immunology made it possible to re-explain the cellular and mo- lecular immune mechanisms of liver disease. In the past ten years, we have found that innate recognition of hepatic NK and NKT subsets were involved in murine liver injury. We established a novel NK cell-dependent acute murine hepatitis model by activating Toll-like receptor-3 （TLR-3） with an injection of poly I：C, which may mimic mild viral hepatitis （such as Chronic Hepatitis B）. We observed that a network of innate immune cells including NK, NKT and Kupffer cells is involved in liver immune injury in our established NK cell-dependent murine,model. We noted that TLR-3 on Kupffer cells activated by pretreatment with poly I： C might protect against bacterial toxin （LPS）-induced fulminant hepatitis by down-regulating TLR-4 function, while TLR-3 pre-activation of NK cells might reduce Con A-induced NKT cell-mediated fulminant hepatitis by blocking NKT cell recruitment to the liver. We also found that the oversensitivity to injury by immune stimulation in HBV （hepatitis B virus） transgenic mice （full HBV gene-tg or HBs-tg） correlated to the over-expression of Real, an NKG2D （natural killer cell group 2D） ligand of NK cells or CDld, a ligand of TCR-V14 of NKT cells, on HBV＋ hepatocytes, which leads to an innate immune response against hepatocytes and is critical in liver immune injury and regeneration.