绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

蛋白激酶C在硝酸甘油诱导的心肌延迟保护中的作用观察

目的蛋白激酶C在硝酸甘油（NTG）对大鼠在体缺血再灌注（I/R）心肌延迟保护中的作用。方法 建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型。40只大鼠随机分成5组：生理盐水 I/R组、NTG I/R组、NTG 白屈菜红碱 I/R组、白屈菜红碱 I/R组及假手术组。以心肌梗塞范围、血清肌酸激酶（CK）活性及心肌组织丙二醛（MDA）含量为观察指标。结果 与对照组相比，NTG可显著缩小24小时后缺血再灌注心肌的梗塞范围(P＜0.01），而且血清CK活性、心肌MDA含量亦显著降低(P＜0.01）；而在I/R前给予白屈菜红碱可抑制NTG的保护作用，且血清CK、心肌MDA含量与对照组相比差异无显著性。结论 NTG的延迟心肌保护效应可能由PKC通路介导。     

普伐他汀后处理对兔心肌缺血再/灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨普伐他汀后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤（I/RI）的保护作用及其可能机制.方法 健康雄性大耳白兔32只,随机分为4组（每组n=8）.假手术组（Sham组）：冠状动脉左前降支（LAD）只穿线不结扎,旷置160 min;缺血/再灌注组（I/R组）：LAD结扎40 min后再灌注2 h;普伐他汀后处理组（PPostC组）：再灌注同时经耳缘静脉输注普伐他汀3 mg/kg,5 min内滴完;左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）干预普伐他汀后处理组（PPostC1组）：方法同普伐他汀后处理组,仅在再灌注即刻先静脉注射L-NAME 10 mg/kg,完毕后再静脉输注普伐他汀.实验过程中持续记录心电图（ECG）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室内压力最大上升/下降速率（±dp/dtmax）的变化.分别于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1 h、再灌注2 h时测血清肌酸磷酸激酶（CK）活力,缺血前及再灌注2 h后测血清一氧化氮（NO）浓度,实验终点用伊文思蓝和氯化三苯四唑啉（TTC）染色法测定心肌梗死面积.结果 PPostC组血流动力学指标较I/R组明显改善,血清CK活力明显降低、NO浓度升高,心肌梗死面积减小;PPostC1组各观察指标与I/R组差异无统计学意义,与PPostC组比较血流动力学指标恶化,血清CK活力升高、NO浓度降低,心肌梗死面积扩大.结论 普伐他汀后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与NO、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）相关.     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌MMP-2表达及NO含量的影响

目的：观察缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌MMP-2及一氧化氮的影响,探讨缺血后处理保护心肌间质的分子机制。方法：24只SD大鼠随机分为3组,假手术组（SC组）、缺血再灌注组（I/R组）和缺血后处理组（IPTC组）。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）、肿瘤坏死因子-α（necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（intefliukine-6,IL-6）浓度改变。以RT-PCR法测定心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达。结果：与对照组相比,I/R组血浆TNF-α、IL-6明显升高,NO降低,心肌MMP-2表达明显增多,而心肌胶原含量降低、左室舒缩功能明显受损。IPTC组在血浆TNF-α和IL-6浓度明显降低,NO明显升高的同时,心肌MMP-2表达明显降低,而心肌胶原含量、左室舒缩功能明显高于I/R组。结论：IPTC对心肌的保护作用之一可能是通过NO增多,减少炎性介质的释放,抑制MMP-2的表达,减轻心肌间质的损伤而实现的。     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法：建立大鼠在体缺血再灌注（I/R）模型,用去甲肾上腺素预处理（NE-IP）,并与经典缺血预处理（IP）比较,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果：与缺血再灌组相比,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低,心肌梗死范围减少,血清肌酸激酶（CK）含量和心肌丙二醛（MDA）含量降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。结论：去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相假的保护作用。     

冠心宁对家兔缺血性预适应心肌保护作用的影响

目的：探讨冠心宁（Guanxinning，GXN）对家兔缺血性预适应（Ischemic preconditioning，IP）心肌保护作用的影响。方法：32只新西兰大耳白兔随机分为4组，通过结扎兔左冠状动脉左室支建立心肌缺血再灌注（ischemic reperfusion，I／R）动物模型、IP模型及GXN对IP及I／R影响的模型。测定心肌梗死面积及心肌酶来反映心肌损伤程度，同时嘛测实验前后血浆内皮索（ET）和血清一氧化氮（NO）含量变化。结果：GXN对缺血心肌有保护作用。GXN＋IP可以进一步加强IP对缺血心肌的保护作用。测定实验前后血浆ET及血清NO含量变化进一步表明：联合应用GXN＋IP可以进一步降低IP时ET释放并进一步提高IP时NO含量，从而加强对缺血心肌的保护作用。结论：GXN可以对缺血心肌产生保护作用，联合应用GXN可以加强缺血性预适应对心肌的保护作用。     

U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌的直接保护作用

目的：研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围和对其血浆肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）的影响。方法：将实验大鼠按随机原则分为四组，即对照组、缺血．再灌注（I／R）组、U50488H＋I／R组和Nor—BNI＋U50488H＋I／R组。观察各组大鼠心肌梗死范围，检测各组大鼠CK及LDH。结果：①U50488H可明显减少心肌缺血-再灌注引起的心肌梗死范围，但该作用可被选择性K阿片受体阻断剂NorBNI所阻断；②L／R组大鼠血浆CK和LDH含量明显高于对照组，US0488H＋I／R组较Nor-BNI＋U50488H＋I／R组明显降低。结论：U50488H可明显减少心肌缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围，减少心肌细胞蛋白酶的漏出，对缺血-再灌注心脏具有明显的保护作用。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：研究蛋白酶体抑制剂MC-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：结扎SD大鼠左冠状动脉前降支30min后,松开结扎线再灌注6h制作心肌缺血再灌注模型。治疗（I30minR/6h＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg／kg,对照（（I30minR/6）组、假手术（Sham）组和缺血30min无再灌注（I30min）组注射与之相同容积的生理盐水,观察各组心肌梗死体积、心肌酶标志物水平变化。结果：与Sham组相比,I30min组的心肌梗死体积以及心肌梗死体积占左室心肌体积的百分比均明显增加（P〈0．01）,血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ）显著升高;再灌注前蛋白酶体抑制MG-132治疗则明显减小了缺血30min再灌注6h组大鼠的心肌梗死体积（P〈0．05）以及降低了血浆心肌损伤标志物水平（P〈0．05）。结论：MG-132能有效地预防急性心肌梗死后的再灌注损伤。     

葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应.方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组.用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平.结果: I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P＜0.05或P＜0.01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05),血清CK活力、TnT浓度(P＜0.05或P＜0.01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P＞0.05).结论: PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应.     

葛根素预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是否参与葛根素(puerarin,PUE)预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,设立假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、PUE预处理组,PUE预处理加mitoKATP特异性阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)组和5-HD组,采用TTC法测定心肌梗塞面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并测定血清肌酸激酶(CK)活力.结果:I/R组较sham组心肌梗塞面积、血清CK活力以及心肌细胞凋亡指数显著增高;与I/R组比较,PUE预处理组心肌梗塞面积明显缩小,血清CK活力和心肌细胞凋亡指数显著降低;PUE加5-HD组与PUE预处理组相比心肌梗塞面积增大,心肌细胞凋亡增加,血清CK活力增高;5-HD组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义.结论:葛根素预处理明显减轻了大鼠心肌I/R损伤,其心肌保护效应可能部分通过开放mitoKATP通道的途径产生.     

3 -大豆苷元磺酸钠对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究（Ⅰ）

目的：研究3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、3-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组（1.0、2.0 mg·kg^-1）。于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入（1.0、2.0mg·kg^-1）3-大豆苷元磺酸钠溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型。测定血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）的含量。结果：3-大豆苷元磺酸钠治疗组与缺血再灌注组比较,血清LDH、CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,且呈一定的剂量依赖性。结论：3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

κ-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注损伤的直接保护作用

目的：探讨选择性κ-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤冠状微循环和心肌超微结构的影响,明确其对I/R心肌是否具有直接保护作用.方法：将32只大鼠随机分为4组,即假手术组,I/R组,U50488H＋I/R组和Nor-BNI（特异性阿片受体阻断剂）＋U50488H＋I/R组,每组8只.实验组通过开胸结扎冠脉前降支制备大鼠I/R模型,观察各组大鼠心肌超微结构和冠状微循环的改变.结果：①U50488H＋I/R组与I/R组和Nor-BNI＋U50488H＋I/R组比较,微血管显著扩张（P〈0.05）,毛细血管腔内血细胞明显减少,心肌间质中偶见红细胞.②U50488H＋I/R组与I/R组和Nor-BNI＋U50488H＋I/R组比较,心肌超微结构损伤明显减轻.结论：U50488H可通过激活心脏κ-阿片受体,明显改善大鼠I/R心肌的微循环,减轻心肌超微结构的损伤,从而发挥对心脏的直接保护作用,该作用可被选择性的κ-阿片受体阻断剂Nor-BNI所拮抗.     

高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。     

缬沙坦预处理对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护作用

目的:研究缬沙坦预处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用及相关机制。方法:(1)健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、缺血/再灌注组(C组)、缬沙坦低剂量组(L-Val)、缬沙坦高剂量组(H-Val),每组13只;缬沙坦组术前两周每日分别给予缬沙坦5 mg/kg,10 mg/kg进行预处理。(2)建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)模型。(3)观察并测定心肌梗死范围、心肌酶(CK、CK-MB、LDH)及炎性介质即肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等的变化。结果:与缺血/再灌注组相比,缬沙坦低、高剂量组均能明显减少心肌梗死的范围,并且能使血清心肌酶(CK、CK-MB、LDH)和炎性介质(IL-6、TNF-α)的释放减少;缬沙坦对炎性细胞因子的抑制作用存在剂量依赖性(H-Val vs L-Val,P<0.05)。结论:缬沙坦预处理对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎性因子的释放有关。     

牛磺酸干预对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为缺血/再灌注（I/R）、缺血预适应（IPC）和牛磺酸干预（TAU）3组。TAU组灌胃3%牛磺酸溶液300 mg/（kg.d）,IPC和I/R组给予等体积蒸馏水。4周后各组均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图,测定心肌梗死范围。结果与I/R组比较,TAU与IPC组ST段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死范围缩小。结论牛磺酸可减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。     

左卡尼汀心肌保护作用与ATP敏感性钾通道的关系

目的观察左卡尼汀缺血期处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护效果,探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与左卡尼汀对心肌细胞的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机分为三组,缺血再灌注组(I/R组),左卡尼汀治疗组(L-CN组),格列本脲+左卡尼汀治疗组(Gli+L-CN组),每组10只。I/R组,心肌缺血(myocardio ischemia MI)后5min静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0.5mL/min;L-CN组,MI后5min给予左卡尼汀3.0g加入生理盐水250mL静脉滴注至实验结束;Gli+L-CN组,MI后5min给予左旋卡尼汀3.0g加入生理盐水250mL同时加入10μmol/L的格列本脲静脉滴注至实验结束。各组于再灌注末分别抽取动脉血3mL,用2000r/min离心10min,取上清液,用ELISA法测cTnI,用比色法测定血清CK和LDH活性。取心尖部心肌组织,10%甲醛液固定,石蜡包埋,光镜下观察心肌损害程度。结果与I/R组比较,L-CN组的cTnI,LDH,CK均下降(P0.05);与L-CN组比较,Gli+L-CN组的cTnI,LDH,CK均升高(P0.05)结论左卡尼汀对心肌缺血再灌注的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。     

促心肌素C-末端肽对再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察促心肌素（CT-1）C-末端肽在缺血再灌注损伤前后进行干预对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法制备心肌缺血再灌注损伤（MI/R）模型,27只SD大鼠随机分为正常组（N,n=5）、再灌注损伤模型组（D,n=6）、MI/R后CT-1干预组（T,n=8）和MI/R前CT-1干预组（O,n=8）。检测各组血清肌酸激酶（CK）活性和丙二醛（MDA）浓度;并取缺血区及其周围心脏组织计算心肌细胞凋亡指数（AI）。结果 MI/R后,模型组SD大鼠的平均存活时间为（93.17±24.7）min,在MI/R前的CT-1干预组为（87.88±18.3）min,MI/R后的CT-1干预组为（155.5±80.13）min,明显长于模型组和MI/R前干预组（q值分别为3.171、3.716,P〈0.01）;模型组SD大鼠的血清CK、MDA浓度升高,梗死区周围的AI也升高（N vs D,q值分别为14.391、11.015、21.668,P〈0.01）;MI/R后CT-1干预组的大鼠,血清CK、MDA浓度及AI均有所降低（T vs D,q值分别为10.649、6.167、16.493,P〈0.01）,但仍高于正常组（q值分别为5.197、5.782、7.391,P〈0.01）;CT-1前干预组的动物,血清CK、MDA浓度明显高于模型组（q值分别为6.147、10.551,P〈0.01）,AI高于正常组（q=24.609,P〈0.01）,但与模型组比较无明显差异（q=1.683,P〉0.05）;心肌细胞的凋亡情况与心肌的损伤及氧化损伤程度,有明显的相关性（r值分别为0.9245、0.8679,P〈0.01）。结论 CT-1 C-末端多肽再灌注早期短期使用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤,以及心肌细胞凋亡的程度,使动物存活时间延长;但腹腔注射CT-1 C-末端多肽较长时间后,大鼠对MI/R的耐受力降低,组织损伤及氧化损伤的程度明显加重,且梗死周边区有相当的心肌细胞发生凋亡,动物的存活时间也较短。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。