CD44在神经母细胞瘤预后评价中的意义

目的：探讨ＣＤ４４在神经母细胞瘤（ＮＢ）中的预后价值。方法：对３０例ＮＢ进行ＣＤ４４免疫组化研究，同时与其他预后因素，如年龄、分期、病理分型、核分裂核碎裂指数（ＭＫＩ）、ＮＳＥ、Ｓ－１００蛋白等作对比分析。结果：①Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ－Ｓ期二年生存率７６．７％，Ⅲ、Ⅳ期二年生存率３３．３％，（Ｐ＜０．０５）。②病理分型，生存率随着级别升高而降低，Ｐ＜０．０５。③ＭＫＩ测定结果与生存率无显著性差异，Ｐ＞０．０５。④２０例Ｓ－１００蛋白染色呈阳性，二年生存率（６０．０％）高于Ｓ－１００蛋白阴性组（２０．０％），Ｐ＜０．０５。⑤１４例ＣＤ４４染色阳性，其中≤１岁，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ－Ｓ期，Ｓ－１００蛋白阳性，高分化型，低ＭＫＩＮＢ中ＣＤ４４阳性率显著增高。ＣＤ４４阳性ＮＢ生存率（６８．８％）高于ＣＤ４４阴性者（２１．４％），统计学处理差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结论：ＣＤ４４是ＮＢ的一个新的肿瘤标记物，ＣＤ４４阳性是ＮＢ更为可靠的预后良好的指标。     

神经细胞特异性烯醇化酶和S_（100）蛋白在先天性巨结肠症诊断中的应用

对疑有先天性巨结肠症的６１例患儿行直肠粘膜吸引活检，标本应用神经细胞特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）及Ｓ（１００）蛋白免疫组织化学法染色检查，诊断为先天性巨结肠症的３３例，全部经手术后全层病理检查证实，诊断符合率达１００％。研究结果表明，ＮＳＥ结合Ｓ（１００）蛋白的免疫组化染色对直肠粘膜下神经丛中神经节细胞不同侧面的特征性表达，对先天性巨结肠的诊断具有重要价值，尤其在新生儿期。     

神经细胞特异性烯醇化酶和S100蛋白在先天性巨结肠症诊断中…

对疑有先天性巨结肠症的６１例患儿直肠粘膜吸引活检，标本应用神经细胞特异性烯醇化酶及Ｓ１００蛋白免疫免疫组织化学法染色检查，诊断为先天性巨结肠症的３３例，全部经手术后全层病理检查证实，诊断符合率达１００％。结果表明，ＮＳＥ结合Ｓ１００蛋白的免疫组化染色对直肠粘膜下神经丛中神经节细胞不同侧面的特征性表达，对先天性巨结肠诊断具有重要价值，尤其在新生儿期。     

神经母细胞瘤细胞增殖活性检测及意义

目的：探讨神经母细胞瘤（ＮＢ）细胞增殖活性在ＮＢ恶性程度和预后判断中的价值。方法：应用免疫组化法对２０例ＮＢ标本中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达进行检测。结果：ＰＣＡＮ表达指数（ＰＥＩ）与肿瘤重量、有丝分裂核碎裂指数（ＭＫＩ）呈正相关，分别为０．６６４和０．９０３；与术后生存时间呈负相关，＝－０．９１９；年龄〈１岁、临床早期（Ⅰ、Ⅱ期）及ⅣＳ期、神经节神经母细胞瘤（ＧＮＢ）、Ｓｈｉｍａｄａ病理     

bcl-2基因调控作用与细胞凋亡在神经母细胞瘤发生发展中的作用

目的：探讨ｂｃｌ－２基因调控作用与细胞凋亡在神经母细胞瘤（ＮＢ）发生发展中的作用。方法：应用ＬＳＡＢ免疫组化及ＴＵＮＥＬ技术检测ＮＢ中ｂｃｌ－２蛋白表达和细胞凋亡。结果：１７例ＮＢ均有ｂｃｌ－２蛋白表达阳性细胞及凋亡细胞，表达指数（ＢＥＩ）９．８％～６１．８％，凋亡指数（ＡＩ）２０‰～１６７‰，二者呈负相关。年龄＜１岁、Ⅰ～Ⅱ及Ⅳ－Ｓ期、ＦＨ型ＮＢ的ＢＥＩ低于年龄≥１岁、Ⅲ～Ⅳ期及ＵＨ型，但差异无显著性意义。ＡＩ在不同分组间差异有显著性意义，且ＡＩ与术后生存时间呈正相关。结论：ｂｃｌ－２基因异常表达可能与神经母细胞或原始神经嵴细胞逃脱凋亡，不能正常成熟或消退，而发展成ＮＢ及ＮＢ的进展有关。ＡＩ高预后好。ＢＥＩ和ＡＩ的检测可为了解ＮＢ的发病机制和判断预后提供实验依据及手段。     

在神经母细胞瘤中神经营养因子受体TrKA的表达抑制血管生成

在人类神经母细胞瘤（ＮＢ）中血管生成因子的高水平表达与晚期肿瘤分期有关，高血管生成与ＮＢ转移，侵袭性和不良预后相关．该研究旨在说明体内外ＮＢ细胞中重要的血管生成因子如血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）和基本的成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达及其生物学活性是否受神经营养因子受体－酪氨酸激酶受体（Ｔｒｋ）Ａ和ＴｒｋＢ表达所影响． 材料和方法进行细胞培养，并将ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞用全长型 ＴｒｋＡ ｃＤＮＡ Ｋ５３８Ｎ ｃＤＮＡ（为 Ｔｒｋ激酶区缺乏 ＡＴＰ结合带的ＴｒｋＡ变异体）和ＴｒｋＢ　ｃＤＮＡ在常规下稳…     

WAF1基因表达水平与神经母细胞瘤发生发展的相关性研究

目的 探讨ＷＡＦ１表达水平对神经母细胞瘤发生发展的影响。方法 应用免疫组化技术对２０例ＮＢ标本进行了检测。结果 １８例可见ＷＡＦ１表达阳性细胞，表达指数０－．４５．６％，神经节神经母细胞瘤表达指数显著高于ＮＢ，预后好型表达指数显著高于预后差型。有丝分裂核碎裂指数，瘤体直径与之呈负相关，术后存活时间与之呈正相关。     

增殖细胞核抗原在神经母细胞瘤中的表达及其临床意义

目的：为明确增殖细胞核抗原在神经母细胞瘤中的表达及其临床意义。方法：对２０例神经母细胞瘤及对照组５例采用免疫组织化学染色进行回顾性研究。结果：神经母细胞瘤中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）及增殖细胞核Ｋｉ－６７抗原（Ｋｉ－６７）阳性者均为２０例，随着临床分期的升高，Ⅲ～Ⅳ级的表达率也明显增高；对照组５例均为阴性。结论：在小儿神经母细胞瘤中，ＰＣＮＡ及Ｋｉ－６７是反应肿瘤细胞活性的敏感指标，对预后判断也有一定价值     

血管内皮生长因子和血管生成与儿童神经母细胞瘤关系的研究

大量研究表明 ,血管内皮生长因子(ＶＥＧＦ)与肿瘤的微血管密度 (ＭＶＤ)及肿瘤的生物学行为密切相关。因此认为 ,ＶＥＧＦ和ＭＶＤ是潜在新型肿瘤标志。本文应用免疫组化方法 ,检测和分析 36例神经母细胞瘤 (ＮＢ )中ＶＥＧＦ表达和ＭＶＤ ,及其与ＮＢ各临床病理指标和预后的关系。资料与方法　标本 :1985～ 2 0 0 0年我院儿科手术切除、病理诊断明确的标本 36例 ,其中男性 2 5例 ,女性 11例 ,平均年龄 6 2岁。免疫组化试剂与方法 :ＶＥＧＦ及Ⅷ因子多克隆抗体由北京中山公司提供 ,用ＡＢＣ法 ,染色步骤按试剂说明进行。以ＰＢＳ代替一抗…     

肝母细胞瘤各组织类型的免疫表达和预后的关系

目的 探讨肝母细胞瘤各组织类型的免疫表达和预后的关系。方法 对２４例肝母细胞瘤进行临床病理分析和组织学分型,其中１８例作７种标记的免疫组化研究。结果 胎儿型１２例,胚胎型７例,间变型３例和上皮间叶混合型２例;细胞角蛋白,甲胎蛋白,Ｓ－１００蛋白和波形蛋白在肿瘤上皮细胞浆的表达分别为１４例,１０例,９例和６例,癌胚抗原,Ｐ５３和Ｐ１６蛋白在细胞核中表达分别是１１例,９例和７例;     

巨结肠类缘病病理形态学诊断的探讨

目的采用NSE和S-100蛋白免疫组化染色方法,探讨巨结肠类缘病的病理形态学特征,提高其诊断率。方法对97例行巨结肠根治术后的病变肠段进行常规HE染色,并对其中21例采用NSE和S-100蛋白免疫组化,观察肠神经元及神经节细胞形态和数量的变化并与正常组进行比较。结果巨结肠类缘病(alliedHD)标本的神经元与神经节细胞数与正常组及巨结肠症(HD)比较差异有显著性(P<0.01)。结论巨结肠类缘病的诊断主要根据病理特征而定,在HE染色基础上结合NSE及S-100蛋白免疫组织化学染色能提高确诊率。     

NSE和S-100蛋自在巨结肠同源病的表达

目的 探讨巨结肠同源病的病理形态学特征,提高其诊断符合率.方法 对131例行巨结肠根治术患儿的病变肠段进行常规HE染色,观察肠神经元及神经节细胞形态和数量的变化,与正常组进行比较,并对21例标本采用NSE和S-100蛋白进行免疫组织化学染色.结果 巨结肠同源病(HAD)标本的神经元和神经节细胞数与正常组及巨结肠症(HD)比较,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 巨结肠同源病的诊断主要根据病理特征而定,在HE染色基础上结合NSE及S-100蛋白免疫组织化学染色能提高确诊率.     

r-HuEPO对癫癎持续状态大鼠血清NSE S-100β蛋白和MBP表达的影响

目的：通过观察重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对幼年大鼠癫癎持续状态（SE）后24 h血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响,以观察其在癫癎性脑损伤中的可能作用。方法：40只19～21日龄Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为正常对照组(CON组)、SE组、r-HuEPO预处理+SE组(SE-EPO组)、r-HuEPO组(EPO组)（n=10）,采用氯化锂 匹鲁卡品点燃制成SE模型。SE-EPO组和EPO组在制模前4 h腹腔注射r-HuEPO 500 IU/kg。在SE后24 h测定血清中NSE、S-100β蛋白、MBP含量的变化。结果：与CON、EPO组相比,SE组血清NSE、S-100β蛋白、MBP浓度均显著升高（P＜0.05）;与SE组比较,SE-EPO组NSE、S-100β蛋白、MBP均显著下降（P＜0.05）。结论：r-HuEPO可降低癫癎后神经组织损伤指标表达,对癫癎性脑损伤可能具有早期保护作用。     

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目的探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β对肠道病毒71型(EV71)脑炎的早期诊断及脑损伤程度的评估价值。方法选取2008年5月至2010年12月山东大学齐鲁儿童医院重症监护室(PICU)收治的EV71脑炎患儿(EV71脑炎组)100例,同期住院的其他病毒性脑炎患儿89例为其他病毒性脑炎组,非神经系统感染患儿22例为阴性对照组。采用ELISA法检测所有EV71脑炎组及其他病毒性脑炎组患儿急性期及恢复期脑脊液与血清NSE及S-100β蛋白含量,检测阴性对照组患儿急性期及恢复期血清NSE及S-100β蛋白含量及急性期脑脊液NSE及S-100β蛋白含量,并分别进行比较。结果 EV71脑炎组急性期脑脊液、血清及恢复期血清中NSE与S-100β高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。EV71脑炎组急性期脑脊液中NSE低于其他病毒性脑炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。EV71脑炎组急性期血清与恢复期脑脊液、血清中S-100β蛋白低于其他病毒性脑炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。EV71脑干脑炎组急性期与恢复期脑脊液、血清中NSE显著高于普通脑炎组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);EV71脑干脑炎组急性期与恢复期脑脊液、血清中S-100β蛋白显著高于EV71普通脑炎组,差异有统计学意义(P<0.01)。血清与脑脊液中NSE与S-100β有明显相关性(r=0.782、0.734,P均<0.01)。结论监测手足口病患儿脑脊液与血清NSE、S-100β可早期诊断是否合并中枢神经感染,并可评估脑损伤程度及预后。     

Expression in the placenta of neuronal markers for perinatal brain damage

Determination of S-100 a and b and neuron-specific enolase (NSE) in (cord) blood and amniotic fluid has been used to assess neonatal neuronal damage after compromising conditions. However, these proteins are not only found in nervous tissue, and their expression in placenta and umbilical cord has never been investigated. In this study, S-100 (a and b) and NSE expression in human cord and placental tissue was studied by immunohistochemical analysis. Similar analysis was performed using two other brain-specific markers: glial fibrillary acidic protein and growth-associated protein B-50 (also known as GAP-43 or neuromodulin). Tissue was derived after elective cesarean section in seven women of different gestational ages after uncomplicated or complicated pregnancy. S-100 a and b and NSE immunoreactivity was found in several cell types and structures in the umbilical cord as well as in the placenta of all seven cases. Glial fibrillary acidic protein and B-50 showed no immunoreactivity. These data are of importance for interpreting findings of studies in which S-100 or NSE levels in cord blood or amniotic fluid have been related to neuronal damage in the neonate. The increased levels found may just as well be caused by leakage from placenta or umbilical cord as be caused by brain damage. We conclude that S-100 a and b and NSE are not suitable markers for neonatal brain damage. Brain-restricted proteins such as glial fibrillary acidic protein and B-50 seem more promising.     

癫痫发作后患儿血清和脑脊液中神经元特异性烯醇化酶S-100β蛋白髓鞘碱性蛋白的变化

目的　探讨癫痫发作是否引起脑损伤 ,生化标志物能否作为癫痫发作后脑细胞损伤早期诊断的指标。方法　应用电化学发光法和酶联免疫反应法测定癫痫发作后 2 4h内患儿血清和脑脊液 (CSF)中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0 β蛋白 (S 10 0 β)、髓鞘碱性蛋白 (MBP)水平的含量。 结果　癫痫非反复发作组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量明显高于对照组 ,差异有非常显著性 (均 P <0 .0 1) ;癫痫反复发作组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量又明显高于非反复发作组 ,差异有显著性 (均 P <0 .0 5 ) ;持续状态组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量亦显著高于非反复发作组 ,差异有非常显著性 (均P <0 .0 1) ;但癫痫反复发作组与持续状态组比较 ,血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量差异均无显著性意义 (均 P >0 .0 5 )。各组血清和CSF中MBP含量与对照组相比差异无显著性(均P >0 .0 5 )。结论　癫痫发作后 2 4h内血清和CSF中NSE和S 10 0 β已明显升高 ,两者均能作为癫痫发作后脑细胞损伤的早期指标 ;MBP不能作为癫痫发作后脑细胞损伤的早期诊断指标。     

Predictive value of brain-specific proteins in serum for neurodevelopmental outcome after birth asphyxia

Brain-specific proteins have been used to detect cerebral injury after birth asphyxia. Previous investigations suggest that serum protein S-100beta, brain-specific creatine kinase (CK-BB), and neuron-specific enolase (NSE) are capable of identifying patients with a risk of developing hypoxic-ischemic encephalopathy. Whether detection of elevated serum concentrations of these proteins reflects long-term neurodevelopmental impairment remains to be investigated. We examined serum protein S-100beta, NSE, and CK-BB at 2, 6, 12, and 24 h after birth in 29 asphyxiated infants and 20 control infants. Neurodevelopmental follow-up examinations were performed at 20 mo of age using the German revision of the Griffiths scales for developmental assessment. Elevated concentrations of serum protein S-100beta, NSE, and CK-BB within 24 h after asphyxia did not correlate with long-term neurodevelopmental delay. We conclude that serum protein S-100beta, NSE, and CK-BB, sampled on the first day of life, is of limited value in predicting severe brain damage after birth asphyxia.     

NSE和S-100在先天性胆管扩张症发病机制中的协同作用

目的 探讨神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白在先天性胆管扩张症(CBD)发病中的作用及临床意义。方法 2007～2009年连续CBD患儿36例,均行囊肿和胆囊切除、肝门空肠吻合术,切取囊肿远、近端囊壁和胆囊壁为实验组。选取非正常怀孕或因其母亲特殊原因需终止妊娠胎儿15例的肝外胆管和胆囊为对照组。每组标本分别固定、包埋,免疫组织化学染色检测对比其NSE和S-100表达,比较其染色结果和分布特点,并对囊肿直径和胆道不同部位NSE和S-100的表达进行相关分析。结果 NSE和S-100在囊肿远端表达(1.86±1.29,1.81±1.04)均弱于囊肿近端表达(3.61±1.92,3.58±1.95)(P＜0.05);囊肿远端与胆囊(3.42±1.99,3.72±2.08)间差异有统计学意义(P＜0.05),囊肿近端与胆囊间差异无统计学意义(P＞0.05)。胎儿胆管(4.86±2.97,5.14±2.73)和胎儿胆囊(3.71±2.14,4.00±1.63)间NSE和S-100差异无统计学意义(P＞0.05)。组间比较,囊肿远端与胎儿胆管、胆囊间NSE和S-100差异均有统计学意义(P＜0.05);囊肿近端与胎儿胆管、胆囊间差异无统计学意义(P＜0.05);两组胆囊间差异无统计学意义(P＞0.05)。囊肿直径和胆道不同部位NSE和S-100的表达均呈负相关(P＜0.05)。结论 胆道远端神经节细胞和神经纤维的发育和分布受限与CBD发病关系密切,与其囊肿大小呈负相关;NSE与S-100表达在CBD发病中协同互补,可为CBD术中囊肿切除范围的正确判断提供理论依据。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤S-100 NSE mRNA和蛋白水平变化

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血和脑脊液中S-100蛋白(S-100)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化及其与脑细胞死亡数的相关性,并探讨这些蛋白质水平变化的机制。方法 采用7 d龄SD大鼠HIBD模型,应用放射免疫方法动态观察HIBD血液和脑脊液中S-100,NSE水平的变化,用RT-PCR的技术和免疫组织化学的方法动态观察HIBD后不同时间点脑组织中S-100,NSE mRNA和蛋白水平表达的变化。结果 HI后血液中24 h,48 h S-100分别为(1.205±0.183) μg/L和(1.235±0.097) μg/L,NSE分别为(3.97±0.228) ηg/ml和(3.76±0.234) ηg/ml,对照组S-100和NSE分别为(0.645±0.05) μg/L和(3.15±0.164) ηg/ml。脑脊液中24 h,48 h S-100分别为(1.28±0.031) μg/L,(1.32±0.097) μg/L,NSE分别为(7.15±0.717) ηg/ml,(4.29±0.144) ηg/ml,对照组S-100和NSE分别为(0.68±0.059) μg/L和(3.42±0.322) ηg/ml。血液和脑脊液中S-100,NSE在24～48 h与各自对照组比较都有明显增加(P<0.01),同时其水平的变化和脑细胞死亡数呈正相关。NSE mRNA转录高峰出现在缺氧缺血后24 h,而S-100 mRNA高峰在48 h。HIBD后不同时间点脑组织S-100蛋白的表达阳性面积的变化是随时间变化逐渐增加(12～96 h)。NSE表达的阳性面积随HIBD时间延长呈进行性减少(P<0.01)。结论 S-100,NSE能作为缺氧缺血性脑损伤的标志物,在缺氧缺血后24～48 h为取标本合适时间。血液和脑脊液中S-100水平的升高,不单纯是脑组织损伤时漏出所致,还与转录和翻译水平的增加有关;而血和脑脊液NSE水平的升高主要是由脑组织损伤漏出。