养血清脑颗粒对大脑缺血再灌注损伤认知功能改善作用分析

为了明确养血清脑颗粒对大脑缺血再灌注后有无认知功能改善,我科取3组大鼠做如下试验,经过分析总结归纳如下. 1材料与方法 1.1材料取成年雄性大鼠36只,提供充足食物、水,室温(25±1)℃ 1.2方法制备双侧颈总动脉结扎术后慢性脑缺血动物模型[1]胆碱能系统:每组取6只大鼠,分3组:(1)假手术组,不闭索双侧颈总动脉;(2)缺血再灌注组,该组夹闭大鼠双颈总动脉30min,而后解除结扎造成缺血再灌注损伤;(3)服用养血清脑水剂后夹闭大鼠双颈总动脉30min,而后解除结扎造成缺血再灌注损伤.     

瑞香素对大鼠前脑缺血后β-APP表达的影响

目的讨论β-淀粉样蛋白前体（β-APP）脑缺血后变化规律并观察瑞香素对其影响。方法wistar大鼠45只平分为三组：缺血再灌注组（简称对照组）分离双侧颈总动脉,无创微动脉夹夹闭双侧颈总动脉15min,然后恢复血流再灌注60min;再夹闭15min,松开动脉夹,恢复血流,缝合切口,术后每日用生理盐水灌胃;假手术组只分离双侧颈总动脉,不予夹闭,余同对照组;缺血再灌注瑞香素治疗组（简称治疗组）手术操作同对照组,每日用瑞香素灌胃。在2周,4周,6周不同的时间点取脑制作β-APP免疫组织化学切片,对β-APP表达阳性细胞计数。结果在2周,4周,6周不同的时间点,治疗组的阳性细胞数高于假手术组,低于对照组,不同时间点阳性细胞数呈递减趋势。假手术组的β-APP阳性细胞数无明显变化。对照组β-APP阳性细胞数最多。结论瑞香素对阻止β-APP的过度表达有一定的作用。     

急性脑缺血小鼠血浆β-AP含量动态变化

本文对急性脑缺血小鼠不同时间段血浆中β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,β-AP)含量进行动态观察。材料与方法实验动物与分组:成年昆明种小鼠72只,体重40～50g,随机分为2组:假手术组(n=36);模型组(n=36)。方法:将大鼠用10%的水合氯醛350mg·kg-1,腹腔注射,麻醉后,仰卧固定在手术台上,常规消毒,颈正中切口,分离双侧颈总动脉(common carotid artery,CCA)。在夹闭双侧CCA之前,腹腔注射硝普钠25mg·kg-1,(用无菌蒸馏水溶解),随即用无创动脉夹夹闭双侧CCA,夹闭10min,再通10min,再夹闭10min,再通,然后缝合伤口,放回笼中保温饲养。假手术组…     

IL—1β和IL—6在脑缺血再灌注微血管内皮细胞炎症反应中的作用

脑缺血再灌注后微血管内皮细胞损伤病理过程有许多炎症介质 ,ＩＬ 1β和ＩＬ 6是两种重要的细胞因子。本实验通过建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组化方法研究了脑缺血再灌注过程中ＩＬ 1β和ＩＬ 6的表达 ,以了解微血管内皮细胞炎症损害的病理生理过程。1　材料和方法健康雄性ＳＤ大鼠 42只 ,体重 2 5 0～ 30 0 ｇ ,随机分为假手术组和脑缺血再灌注组。手术组 35只 ,随机分为 7个时间点 ,即脑缺血再灌注 (1ｈ、3ｈ、6ｈ、12ｈ、2 4ｈ、48ｈ、72ｈ ,每个时间点 5只 ) ;假手术组 7只。采用六血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。麻…     

轻度低温对脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

观察轻度低温对脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响。方法：沙鼠４０只,随机分假手术组、缺血组和轻度低温（３２－３３℃）２ｈ组、６ｈ组、１２ｈ组共５组。夹闭双侧颈总动脉２０ｍｉｎ再灌注７２ｈ观察细胞凋亡。结果：ＦＣＭ显示缺血组海马区凋亡细胞９．３％,轻度低温２ｈ、６ｈ、１２ｈ组分别４．６％、２．６％、１．７％、。     

阿斯匹林干预对沙鼠脑缺血再灌注后NF-κB、MCP-1表达的影响

目的 通过研究阿斯匹林干预对沙鼠脑缺血再灌注后NF-κB、MCP-1表达的影响，旨在进一步探讨阿斯匹林在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 将50只健康蒙古沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注组（I／R组）、阿斯匹林干预组；夹闭双侧颈总动脉10min后松夹，建立沙鼠全脑缺血再灌注模型；用免疫组化法检测缺血脑组织NF-κBp65、MCP-1的表达。结果缺血再灌注后6h～7d NF-κBp65的表达量显著高于正常对照组及假手术组（P〈0．01），且出现MCP-1阳性表达；同I／R组比较，阿斯匹林干预组在缺血再灌注后6h、1d、3d、7d NF-κBp65与MCP-1表达量均下降（P〈0．05）。结论 阿斯匹林能够下调NF-κB、MCP-1的表达而减轻脑缺血再灌注损伤。     

脑内局部应用神经节苷脂GM-1治疗脑出血的实验研究

一、材料和方法采用大鼠尾动脉抽血 ,自体血注入模型。共分为 6组 ,每组ｎ =12。模型组 :抽取 5 0 μｌ尾动脉血 ,注入右侧尾状核 ;局部给药组 :再分为大、中、小剂量组。制作模型后 6ｈ分别于血肿腔注入ＧＭ 12ｍｇ/ｋｇ,0 8ｍｇ/ｋｇ和 0 32ｍｇ/ｋｇ ,液量按 0 2ｍｌ/ｋｇ计算 ,并经尾静脉注入相等体积对照液 ;或于尾静脉注入ＧＭ 12ｍｇ/ｋｇ,同等体积对照液注入右侧尾状核 ,即全身给药组 ;同时设立假手术组。术中控制大鼠肛温在 36℃～ 37℃之间。以上各组动物均于注血后 72ｈ处死 ,采用干湿重法测定脑水含量 (ｎ =8) ,或在灌注固定…     

大脑中动脉栓塞大鼠不同脑区内皮素含量变化及二氢麦角毒碱的影响

采用大鼠大脑中动脉栓塞 (ＭＣＡＯ)模型 ,利用放射免疫分析法观察鼠脑缺血再灌注及二氢麦角毒碱对缺血侧及非缺血侧海马、顶叶皮质、下丘脑内皮素 (ＥＴ)含量的影响 ,为脑缺血损伤及远隔机能障碍发病机制的研究提供理论依据。材料和方法 :成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠 90只 ,雌雄不限 ,分 3组 :(1)脑缺血再灌注组 (Ａ组 ) :30只 ,再分为缺血前、缺血 1ｈ、缺血再灌注 1、6、2 4及 48ｈ组 ,每组 5只。 (2 )二氢麦角毒碱组 (Ｂ组 ) :术前 30ｍｉｎ ,静脉注射ＩＣＬ 1 96ｍｇ/ｍ2 体表面积 ,余处理同Ａ组。 (3)假手术组 (Ｃ) :除不行血管栓塞外 ,余处…     

三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

探讨三七总皂苷在大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。材料与方法选用 6 6只健康 3月龄雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 2 0 0～ 30 0ｇ ,随机分为 :中药组、对照组和假手术组 ,每组2 2只。三七总皂苷注射液为纯中药制剂 (批号 :ＺＺ 5 5 5 9 陕卫药准字 [1995 ]第 0 0 0 80 6号 ,商品名 ;脑明注射液 )。将上述大鼠切除双侧卵巢制成去势大鼠模型 ,2周后采用稍加改良的Ｎａｇａｓａｗａ[1] 法将上述大鼠制成ＭＣＡＯ模型。于ＭＣＡＯ后 30ｍｉｎ给药。均给于三七总皂苷注射液 (2ｍＬｉｐ)相当于生药 3ｍｇ·ｋｇ- 1,随之每隔…     

神经节苷脂对缺血性大鼠脑损伤作用的研究

目的 探讨神经节苷脂（ＧＭ１）的脑保护作用及其可能机制。方法 用四血管闭塞４ＶＯ）全脑缺血再灌注模型,用高效液相色谱仪柱前衍生色谱法测定假手术组,缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎＧＭ１处理组的海马组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量,并观察缺血３０ｍｉｎ再灌注４ｄ海马ＣＡ１区病理变化。结果 缺血再灌注ＮＳ处理组海马组ＥＡＡ含量显著性降低,海马ＣＡ１区多     

短暂性前脑缺血沙土鼠脑内促红细胞生成素的表达变化

促红细胞生成素 (erythropoietin ,Epo)具有神经保护和促进血管形成双重作用[1 ] ,在局灶性持续性脑缺血小鼠脑内存在Epo的表达[2 ] 。本研究观察短暂性前脑缺血沙土鼠脑内Epo的表达情况 ,探讨脑缺血时神经系统发生的内源性保护的机制。1　资料1 1　动物模型 :雄性沙土鼠 4 2只 ,6 0～ 80g( 9～ 12周龄 )由浙江省实验动物中心提供。随机分为假手术对照组和短暂性前脑缺血再灌注组。用无损伤血管夹夹闭双侧颈总动脉 3 5min,松夹后恢复血流 1h、6h、12h、1d、3d、7d。手术过程中及术后 ,用加热垫和灯泡保持肛温在 37～ 37 5℃。假手术组除不…     

神经生长因子对戊四氮诱导的大鼠癫痫的同化作用

癫痫的发生和发展具有中枢神经系统改变的病理学基础。为了研究神经生长因子 (ＮＧＦ)在癫痫的发病和治疗中的作用 ,我们采用戊四氮诱导的癫痫大鼠作为模型 ,研究ＮＧＦ对癫痫发病的影响。现将结果报道如下。材料和方法 :　 5 0只健康雄性ＳＤ大鼠 ,体重 2 10～ 2 5 0ｇ。按Ｐｅｌｌｅｇｒｉｎｏ的鼠脑定向图谱 ,在侧脑室埋植微量注射套管。动物随机分为生理盐水组 (对照组 )和ＮＧＦ组 (实验组 ) ;对照组侧脑室注射生理盐水 5 μｌ,实验组侧脑室注射ＮＧＦ 5 μｇ/ 5 μｌ,30ｍｉｎ后各组大鼠皮下注射戊四氮 (75ｍｇ/ｋｇ) ,7～ 10ｍｉｎ后…     

疏血通对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对NO、NOS含量的影响

目的　探讨疏血通对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 4 8只成年雄性沙土鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组 ,阻断双侧颈总动脉 7分钟后血液复流 ,制成沙土鼠脑缺血再灌注模型。每组随机取 8只沙土鼠于再灌注后 2 4小时处死 ,分离出海马区及额顶部脑组织 ,作脑组织匀浆。测定脑组织匀浆中的NO、NOS含量 ,同时对再灌注后 12小时、3天、7天海马区的病理学改变进行观察。然后比较假手术组、缺血再灌注组和治疗组上述指标的变化。结果　缺血再灌注后 12小时治疗组较缺血再灌注组海马CA1区神经元变性、坏死程度明显减轻 ,随再灌注时间的推移两组变性、坏死及形态不规则的神经元均逐渐增多 ;超微结构显示治疗组细胞器、细胞核及细胞内膜系统的损伤性改变较缺血再灌注组明显减轻。治疗组NO、NOS含量则明显低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,而缺血再灌注组NO、NOS含量明显高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组与假手术组NO、NOS含量差别无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　疏血通可能通过抑制NO合成来对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

实验性脑缺血细胞凋亡的研究

以前研究认为脑缺血中的细胞死亡是一种被动的坏死,然而最近研究提示缺血可能引起神经细胞凋亡,细胞凋亡是否为迟发性神经元损害的一种形式,还未得到证实。本实验应用先进的原位末端标记技术在大鼠脑缺血模型中证实了细胞凋亡存在,研究其发生规律,有助于认识缺血时神经元死亡的机制。材料与方法　采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四血管阻塞缺血模型,先将双侧椎动脉烧闭,次日分离并夹闭双侧颈总动脉,达到缺血时间后松开动脉夹,恢复颈动脉供血。分缺血10ｍｉｎ及30ｍｉｎ两大组,于再灌流6ｈ、12ｈ、1、2、3、7天6个时点进行观察,每个时点4只,对照组6只,…     

高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后Survivin及Bcl-2表达

目的:研究肾性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Survivin、Bcl- 2表达和细胞凋亡,探讨其意义。方法:体重2 90～3 10g肾性高血压Wistar大鼠5 0只随机分成2组:A组(缺血再灌注组)及B组(假手术组)。采用线栓法制作局灶性脑缺血2h再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和TUNEL法分别观察再灌注6、12、2 4、48和72h脑组织Survivin、Bcl- 2表达和凋亡细胞。结果:在缺血再灌注组中:①再灌注6h时较多Survivin表达,到72h仍见强烈表达;②再灌注6h即可见Bcl -2表达较多,2 4h达高峰,此后逐渐下降;③再灌注6h后已出现较多凋亡细胞,在72h达高峰。假手术组及再灌注组的非缺血侧未见Survivin、Bcl- 2阳性细胞,但见0～2个凋亡细胞。结论:局灶性脑缺血再灌注后Survivin、Bcl- 2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血再灌注过程。     

川芎嗪对大鼠前脑缺血再灌注后MMP-9的影响

目的观察大鼠前脑缺血再灌注后MMP-9的变化及川芎嗪对其表达的影响。方法用夹闭双侧颈总动脉30min的方法,制备缺血再灌注大鼠模型,应用明胶酶谱法(SDS-PAGE enzymograph)测各组脑组织不同时间点MMP-9的表达。结果假手术组各个时间段大鼠前脑组织少量表达MMP-9;缺血再灌注6h组大鼠脑组织即有MMP-9的表达,缺血再灌注24h组、48h组大鼠脑组织大量表达MMP-9;缺血再灌注3d、5d组大鼠脑组织亦可见MMP-9的表达,但较缺血再灌注24h、48h组相比MMP-9表达减少;除川芎嗪6h组不具统计学意义外,其它时间段川芎嗪治疗组与缺血再灌注组相比MMP-9含量均降低。结论脑缺血再灌注后MMP-9的表达可上调;川芎嗪对大鼠前脑缺血再灌注后对MMP-9的表达有干预作用。     

EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

本实验用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察银杏叶提取物的标准制剂 EGb76 1(含 2 4 %黄酮甙和 6 %萜烯 )对细胞凋亡以及脑缺血后脑组织病理变化的影响。1　材料与方法1.1　实验动物分组　健康 Wistar大鼠 2 0只 ,体重 2 5 0～ 30 0 g,随机分为假手术组 (A组 ) ,脑缺血再灌注组 (B组 ) ,生理盐水组治疗组 (C组 ) ,EGb76 1治疗组 (D组 ) ,每组 5只。1.2　实验方法　线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,假手术组仅分离血管 ,不插尼龙线。 D组于实验前 3d开始灌胃给 EGb76 1(Ginaton) ,15 0 mg/ kg,每日 2次 ,术前 1h灌…     

全脑缺血再灌注兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素含量的变化

目的：采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察海马组织兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素含量的变化,研究分析脑缺血再灌注损伤中兴奋性氨基酸与钙平衡紊乱的变化和作用。方法：测定假手术组,缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ和缺血３０ｍｉｎ再灌注１２ｈ组,脑海马组织兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素的含量。结果：缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ海马组织兴奋性氨基酸明显低于假手术组（Ｐ＜０．０１）,线粒体钙、钙调素含量显著性高于假手术组（Ｐ＜０．０１）,缺血３０ｍｉｎ再灌注１２ｈ组同假手术组比较没有显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：我们从鼠脑缺血再灌注时线粒体钙、钙调素含量升高证实钙平衡紊乱参于兴奋性氨基酸的缺血再灌注脑损伤过程     

维生素E对脑缺血再灌注后Bcl-2、超氧化物歧化酶的影响

本文利用动物实验观察维生素E(VitaminE ,VitE)对脑缺血再灌注后Bcl 2表达的影响及超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)活性变化为临床治疗提供理论依据。材料与方法1 动物模型制备及分组 :健康雄性Sprague Dawley大鼠 ,体重 2 5 0～ 30 0g ,10 8只。随机分为 3组 :假手术组 (shamgroup ,S组 ,n =36 )、缺血再灌注组 (ischemicreperfusiongroup ,IR组 ,n =36 )、VitE组 (VitEgroup ,n =36 ) ,S组和IR组给予普通膳食 ,VitE组加服VitE 10mg·kg- 1·d- 1;各动物均灌胃给药 ,每天 1次 ,连续 10d。所有大鼠均腹腔注射 10 %水合…     

茶氨酸对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组：假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管,采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸,缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异,提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。