亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 32只大鼠随机分为4组, 比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、 MHIP组小肠组织湿干重比、 Ca2+-Mg2+-ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化, 并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、 Bax蛋白表达.结果缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、 LDH、 MDA含量极明显上升(P＜0.01), Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显下降, Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0.01); 缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、 LDH、 MDA含量明显下降, Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显上升, Bcl-2蛋白表达光密度值增高, Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0.01, P＜0.05), Bcl-2/Bax光密度比值明显增高.结论亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤.     

亚低温对肝缺血再灌注后超微结构的影响研究

目的 观察亚低温对肝缺血再灌注损伤后超微结构的作用。方法 将18只犬随机分为三组：非缺血对照组、缺血再灌注组和亚低温处理组。用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变。结果 肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;亚低温处理组超微结构改变较小,与缺血再灌注组比较线粒体保护较好（P＜0．01）。结论 亚低温处理对肝缺血再灌注后的超微结构具有保护作用。     

缺血预处理对肝再灌注损伤的保护作用

目的 观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤后肝功能的保护作用。方法 大鼠４８只随机分为Ｉ／Ｒ组和ＩＰＣ组。观测缺血后的肝脏谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）及肝组织的病理变化。结果 ＡＬＴ在Ｉ／Ｒ组各时相点比缺血前升高４７％～５８％,而ＩＰＣ组仅在缺血后２４ｈ升高２０％;ＬＤＨ在Ｉ／Ｒ组与缺血前比较１、６、２４ｈ均升高（Ｐ〈０．０１）,ＩＰＣ组仅在     

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜超微结构的影响,了解亚低温对视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠随机分正常组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,每组８只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜的超微结构。结果 缺血再灌注视网膜损伤主要表现在视细胞和节细胞。视网膜视细胞外节膜盘肿胀,排列紊乱,部分膜盘脱落,椭圆体内部分线粒体肿胀,节细胞的胞浆淡而空,节细胞水肿明显,多数线粒体肿胀、空泡化,滑面内质网扩张,部分粗面内质网扩张、脱粒;少数节细胞胞膜破裂、胞浆流失。亚低温缺血再灌注视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松,椭圆体内线粒体正常;节细胞胞膜完整,包浆内可见肿胀线粒体,但肿胀较轻,其他细胞器未见明显改变。结论 亚低温可减轻缺血再灌注视网膜病变程度,对视     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I／R)的保护作用及机制。方法 32只大鼠随机分为4组，比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca^2 ．Mg^2 ．ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化，并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升(P＜0．01)，Ca^ 2．Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降，Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0．01)；缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降，Ca^2 -Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升，Bcl．2蛋白表达光密度值增高，Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0．01，P＜0．05)，Bcl．2／Bax光密度比值明显增高。结论 亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只，随机分成3组（每组8只）：假手术对照组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、亚低温预处理组（MHIP组）。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌注2h后取出肾组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性及丙二醛（MDA）含量，观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I／R组（P〈0．01），SOD、GSH—PX、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性均明显高于I／R组（P〈0．01），肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。     

亚低温对肝缺血再灌注后超微结构的影响研究

目的观察亚低温对肝缺血再灌注损伤后超微结构的作用.方法将18只犬随机分为三组非缺血对照组、缺血再灌注组和亚低温处理组.用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变.结果肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;亚低温处理组超微结构改变较小,与缺血再灌注组比较线粒体保护较好(P＜0.01).结论亚低温处理对肝缺血再灌注后的超微结构具有保护作用.     

再灌注时亚低温对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

移植肾缺血再灌注损伤的防治是肾移植工作中的一个研究热点。近１０余年来大量实验研究和临床结果都表明，亚低温（体温降至３０～３５℃）对脑缺血和脑外伤具有肯定的保护作用，且具有安全、无并发症、操作简便、易于临床推广应用等优点［１］。而对肾移植受者实施亚低温治疗，是否也能减轻移植肾缺血再灌注损伤，是一个令人感兴趣的课题。本实验在大鼠肾缺血６０ｍｉｎ再灌注的模型上初步从功能和结构两方面研究了再灌注时亚低温的保护作用，为临床应用提供实验依据。１　材料和方法１．１　动物及分组　雌性ＳＤ大鼠，由本校实验动物中心…     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

缺血预处理对肝缺血再灌注损伤肝实质细胞的影响

目的 通过观察缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤肝实质细胞凋亡影响,探讨肝缺血再灌注损伤机制及肝缺血预处理对肝细胞的保护作用.方法 35只Wistar大鼠,随机分为假手术 (SO)组5只;缺血再灌注3、6、24 h组(IR3 h、IR6 h、IR24 h)各5只;缺血预处理3、6、24 h组(IP3 h、IP6 h、IP24 h)各5只.IR组半肝缺血60 min,再灌注3、6、24 h;IP组为缺血前先行5 min缺血、5 min复流,并重复2次,然后行半肝缺血60 min,再灌注3、6、24 h.分别取材检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、肝组织匀浆丙二醛(MDA).结果IR各组血清ALT、肝组织匀浆MDA均较SO组有显著性升高(P<0.05);经缺血预处理后,ALT、MDA显著下降(P<0.05).结论肝脏缺血再灌注各时间点都有肝细胞损伤,且24 h内随着再灌注时间增加,;缺血预处理能够抑制肝细胞凋亡,减轻肝细胞再灌注损伤.     

七氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七氟烷预处理是否减轻脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡.方法 36只雄性SD大鼠(250-300 g),随机分为3组:对照组(n=12);缺血再灌注组(n=12),动物建立大脑中动脉阻断再灌注模型;七氟烷预处理组(n=12),动物接受七氟烷预处理后建立大脑中动脉阻断再灌注模型.采用HE染色和透射电镜观察大鼠缺血再灌注脑区神经元的凋亡情况、原位细胞凋亡检测法计数神经元凋亡密度、免疫印迹(Western blot)检测缺血脑区半胱氨酸蛋白酶Caspase-3表达及活化.结果 HE染色、电镜的结果均提示七氟烷预处理组神经元凋亡比缺血再灌注组少、凋亡程度轻;神经元凋亡密度对照组为(13.0±1.4)个/0.1 mm~2、缺血再灌注组为(189.8±6.8)个/0.1 mm~2、七氟烷预处理组为(110.5±4.3)个/0.1 mm~2,两两比较,差异有统计学意义;缺血脑区Caspase-3前体及其20 000切割片段含量的相对灰度值分别为16.7±3.0、76.1±3.4、51.2±3.1及8.2±2.3、59.0±6.3、31.2±5.4.结论 七氟烷预处理可通过减轻脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡而产生保护作用.     

非创伤性肢体缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨非创伤性肢体缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用.方法：Wistar大鼠36只,随机分为假手术对照组（C组）;缺血再灌注组（Ⅰ组）;经典缺血预适应组（PC组）;非创伤性肢体缺血预适应组（PL组）.建立体内大鼠心肌缺血再灌注的动物模型,分别结扎前降支30 min,再灌注120 min,观察大鼠血流动力学参数、血中磷酸肌酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）含量及心肌梗死面积的变化.结果：平均动脉压（MAP）、心率（HR）组间比较无显著性差异.Ⅰ组CK及LDH含量明显升高（P＜0.05）;PC组、PL组与Ⅰ组比较,心肌梗死范围明显缩小（P＜0.05）.结论：非创伤性肢体缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显缩小心肌梗死面积.     

舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理及舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响。方法建立48只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组（sham组）、对照组（CON组）、缺血预处理（IPC组）和舒芬太尼预处理（SPC组）各12例,于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图、心率（HR）、平均动脉血压（MAP）及计算动脉压与HR乘积（RPP）。于实验结束前抽取动脉血进行CK-MB、LDH检测。遂后取出大鼠心脏,制作病理切片,缺血危险区（AAR）为红色,梗死区（IS）为白色,分别称重。结果与CON组比较,IPC组、SPC组MAP、RPP升高,心肌梗死面积及CK-MB、LDH降低（P〈0.05,P〈0.01）;与sham组比较,CON组MAP、RPP降低,CK-MB、LDH升高（P〈0.01）。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血预处理对猪肺缺血再灌注性损伤的保护机制

目的：探讨缺血预处理（IP）对猪肺缺血再灌注性损伤的保护机制。方法：将12只猪随机均分为对照组（C组）和实验组（IP组）,测定肺静脉血中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的量以反映IP对肺脂质过氧化的影响,并在光镜下检测肺泡内白细胞数目;用免疫组织化学法和RT-PCR法检测ICAM-1的表达,以探讨缺血预处理对肺缺血再灌注性损伤的保护机制。结果：IP组灌注后MDA明显低于C组,SOD明显高于C组（均P＜0.01）。镜下观察发现IP组肺损伤程度较轻。与C组相比,IP组ICAM-1无论在蛋白质水平还是mRNA水平上表达均明显下调（P＜0.01）。结论：IP对缺血再灌注性肺损伤具有保护作用。IP对肺损伤的保护作用机制可能与IP激活内源性抗氧化作用,灭活或减少氧自由基和下调ICAM-1表达有关。     

丹参及缺血预处理对肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用Wistar大鼠实验，研究丹参，缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 以无创血管夹夹闭肝门静脉，肝动脉30min，随后开放血管夹60min，造成肝缺血30min，再灌注60min的模型。然后测定ALT、AST、LDH，丙二醛和过氧化物歧化酶活性并进行病理组织学检查。结果 丹参组及缺血预处理组的实验指标均明显好于肝热缺血再灌注对照组。结论 丹参及缺血预处理对肝热缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肠缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究大鼠的肠缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的远端保护作用及其机制.方法:30只大鼠随机分为3组,假手术组(Sham组)仅做肝门分离;缺血再灌注组(IR组)采用肝¨阻断法(Pringle's法)缺血30 min,再灌注120 min,建立缺血再灌注模型:远端顸处理组(RIPC组)阻断肠系膜上动脉10 min,再灌注10 min,然后同IR组.分别取门静脉血清测肝酶(ALT、AST)、内毒素;取肝、肠组织分别作病理学检查、MPO活性测定;取肝组织作免疫组化TNF-α和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)测定.结果:RIPC组较IR组:①血清ALT、AST、内毒素减少(P<0.05);②肝和肠组织损伤病理评分、MPO活性降低(P<0.05);③肝组织内TNF-α和ICAM-1表达减少.结论:对大鼠肠的缺血预处理可以发挥远端预处理作用,减轻肝脏的缺血再灌注损伤.可能是通过减少肝脏前炎性因子的表达,减少中性粒细胞的黏附聚集而发挥作用.     

DBcAMP对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨DBcAMP对大鼠移植肝脏在冷缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用SD大鼠原位肝移植(OLT)动物模型,根据保存液的不同,80只大鼠随机分为3个组:HC-A液对照组(A组,n=30);DBcAMP+HC-A液实验组(B组,n=30);UW液对照组(C组,n=20)。所有组在单纯低温保存8h再行原位肝移植术,测定肝组织ATP含量和肝细胞内游离Ca2+浓度变化情况、血清转氨酶,进行组化染色。结果:B组与A组相比,低温保存8h末ATP含量(μmol/g湿重)较高,分别为0.53±0.10,0.48±0.08组间有显著性差异(P<0.05)。B组与A组相比,门静脉开放6h后肝细胞内游离Ca2+浓度(nmol/L)低,分别为419.30±51.12,472.20±57.93,组间有显著性差异(P<0.05);血清ALT、AST(U/L)均较低,分别为3153±741.79,2208±450.34;3790±1029.82,2527±662.20组间有显著性差异(P<0.01)。PAS染色示门静脉开放后,B组较A组肝组织糖原含量少。HE染色及电镜下观察B组较A损伤明显减轻,但是仍比C组重。结论:DBcAMP对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤具有保护作用。     

预适应对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响

①目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤及缺血预适应（IPC）保护作用,并探讨IPC的可能保护机制。②方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）纽和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto—PGF1α）的含量及TXB2／6-Keto—PGF1α比值的变化;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-M^2＋-ATP酶的变化及DNA双链百分率（Rat io of DNA Chain）的变化。③结果IPC＋IR组血浆LDH、CK、TXB2／6-Keto—PGF1α比值及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca^2＋明显低于IR组,而骨骼肌组织中GSH—PX、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶及DNA双链百分率明显高于IR组。④结论IPC减轻了LIR后骨骼肌的损伤。抑制自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载及改善TXA2／PGl2的平衡关系可能是IPC抗损伤的机制。