10例犬心脏移植实验手术技巧体会

目的 通过心脏移植动物实验，为掌握手术技术要点，向临床工作平稳过渡积累经验。方法 在全麻体外循环、中度低温下对10例犬实施了原位心脏移植术。结果 6例移植心脏自动复跳，4例电击除颤恢复窦性心律。心脏复跳停机后短时间内血流动力学均基本平稳，术后存活3小时—15小时。死亡原因：吻合口出血5侧。移植心脏出现心肌肿胀、收缩无力，应用血管恬性药物难以维持心率、血压致死亡3例。2例分别于术后10小时、15小时后能站立行走，被处死。结论 提高吻合技术，重视供体与受体吻合口的匹配，避免吻合口出血，加强心肌保护、防止心肌肿胀，是保证心脏移植手术成功的基础。     

小鼠心脏移植缺血再灌注诱导细胞凋亡的机制

目的研究小鼠心脏移植缺血再灌注后心肌细胞凋亡及其调控机制。方法建立小鼠颈部异位心脏移植模型,选取健康C57BL/6小鼠,供心摘取后保存在4C保护液中4h,然后移植给同系(C57BL/6)小鼠,在移植心脏复跳后的不同时相切取供心:15,30,60,90,120min。TUNEL技术检测心肌组织细胞凋亡情况,免疫组化测定心肌Bcl-2、Bax蛋白的表达,半定量RT-PCR测定Caspase-3mRNA的相对含量。结果 细胞凋亡指数随再灌注时间延长而升高,同时Bax蛋白表达上调,Caspase-3mRNA含量增高。结论 心脏移植供心缺血再灌注损伤可以诱导心肌细胞凋亡,细胞凋亡的机制与Capase-3的表达增高有关,这一过程受Bcl-2家族的调控。     

29例原位心脏移植近期疗效报告

目的:总结29例原位心脏移植的近期疗效。方法:2006年10月至2012年12月,对29例终末期心脏病患者行原位心脏移植治疗。受体肺血管阻力为3.6~5.2 wood单位,平均(4.2±1.8)wood单位;应用4℃的HTK液保护供心,供心冷缺血时间为63~360 min,平均(95.5±26.7)min;29例均采用双腔静脉吻合法原位心脏移植手术;术前使用免疫诱导治疗,术后采用环孢素A、霉酚酸酯和泼尼松预防急性排斥反应。结果:术后死亡2例,1例死于术后低心排出量综合征(低心排),1例死于急性右心衰竭。术后早期并发症有急性右心衰竭3例,急性肾衰竭2例,心包大量积液4例。结论:心脏移植近期疗效满意。选择肺血管阻力较低的患者、妥善的供心心肌保护、熟练的手术操作、合理应用免疫抑制剂和正确处理术后肾功能不全是提高心脏移植近期疗效的重要措施。     

9例犬供心超长时间保存后行原位心脏移植体外循环的管理

目的总结9例犬供心超长时间保存后行原位心脏移植的体外循环管理经验。方法供体心脏以冷UW液（3例）或自制保存液（6例）灌注停跳、摘取心脏后保存24 h;在全麻下以标准法或双腔静脉法术式行犬原位心脏植入,体外循环均采用浅低温中流量、中度血液稀释法,以移植心脱离体外循环后,血流动力学稳定（窦性心律、心率≥90次/m in、平均动脉压≥90 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa）4 h为手术成功。结果全组体外循环过程顺利,体外循环总时间（180±30）min,升主动脉阻断时间为（130±20）min,后并行时间（60±10）min,供心热缺血时间030 s、冷缺血时间（24±0.5）h。主动脉开放后,3例移植心自动复跳,4例移植心电击复跳,移植心复跳受者手术均成功。死亡2例为实验早期手术操作技巧不当所致。结论除良好的供心保护外,良好的体外循环管理亦是犬心脏移植成功的关键。     

连续灌注不停跳心脏移植对供心的保护作用

目的 通过建立大鼠同种异位供心停跳心脏移植模型与连续血液灌注供心不停跳心脏移植模型,探讨连续灌注不停跳心脏移植对供心的影响.方法 建立大鼠同种异位连续灌注心脏不停跳心脏移植模型（不停跳移植组）和改良Heron法建立大鼠异位心脏移植模型（停跳移植组）.移植成功后2h检测受体外周血肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量,测定供心心肌脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）含量,电镜观察心肌结构变化,并观察心肌凋亡情况.结果 连续灌注心脏不停跳移植组受体外周血CK-MB及cTnI含量低于停跳移植组,差异有统计学意义（P＜0.05）.与停跳移植组比较,不停跳移植组心肌MDA含量相对较少,SOD含量相对较多,心肌细胞凋亡指数较小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.不停跳移植组心肌线粒体等结构损伤相对较轻.结论 心脏不停跳技术能有效减轻心脏移植供心的脂质过氧化反应,保护心肌线粒体,抑制心肌细胞凋亡,可减轻心脏移植供心的再灌注损伤.     

无心跳供体心脏移植热缺血时限的实验研究

目的探讨未经药物预处理的无心跳供体心脏移植成功的热缺血时限。方法实验犬30只，供体和受体组各5只，对照组：心脏以0℃组氨酸-色氨酸-酮戊二酸溶液（histidine—tryptophan—ketogluarate solution，HTK）500ml主动脉根部灌注，心脏停跳后切取供心，置于0℃HTK液中保存2h；热缺血16min组：心脏缺氧停跳后热缺血16min．用0℃ HTK液500ml灌注冲洗冠状动脉，切取供心．置于0ccHTK液中保存2h；热缺血18min组：心脏缺氧停跳后热缺血18min，灌注及保存方法同热缺血16min组。以标准心脏移植方法行原位移植，监测供体心脏移植前后的血流动力学指标、心脏质量，测定心肌酶等指标，电镜观察心肌组织超微结构改变。结果心脏移植实验中对照组及热缺血16min组均可成功复跳、脱离体外循环辅助，血流动力学指标差异无统计学意义（P〉0．05）。热缺血18min组仅有2例可以脱机，与对照组及热缺血16min组相比，左心室舒张末期压升高、-dp／dtmax下降较明显．与对照组差异有统计学意义（P〈0．05），但与16min组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），心脏质量及心肌酶明显升高（P〈O．05），电镜观察超微结构破坏明显。结论常温热缺血16min的供心有可能被成功用于心脏移植。     

14例原位心脏移植体外循环管理及供心保护措施

目的:总结14例同种异体原位心脏移植的体外循环管理经验。方法:体外循环采用中度低温、轻度血液稀释和高流量灌注法,有效的保护了心、肺及肾等重要脏器。供心保护:经主动脉根部灌注4℃改良St.Thomas液500 mL使供心快速停搏,取下后用4℃UW液1000 mL灌注,并置于UW液中低温保存。结果:热缺血时间(5.7±1.6)min,冷缺血时间(183.2±57.2)min,体外循环时间(148.4±80.1)min,其中12例患者主动脉开放后自动复跳,2例电除颤后复跳。术后14例患者顺利脱离体外循环机,围手术期病死率为零。康复出院11例,后期死亡3例。结论:有效的心肌保护措施,完善体外循环管理,良好重要脏器保护是成功脱离体外循环的关键。     

小儿心脏移植的体外循环及供心保护策略

目的:总结10例小儿心脏移植的体外循环及供心保护策略。方法:回顾性分析我院2009-2015年共10例14岁以下小儿心脏移植的临床资料。手术在中低温、中度稀释体外循环完成,联合应用多种超滤方式。3例采用腔腔吻合方式,7例采用房房吻合方式。供心保护首先灌注冷改良St Thomas液20ml/kg,摘除供心后置入无菌标本袋内,经主动脉根部再次灌注4℃HTK液40~50ml/kg并将供心保存于其中。上台之前进行供心修剪,并灌注第2次4℃HTK液20ml/kg。结果:供心冷缺血时间为117~522(290±157)min,体外循环时间为71~217(123.6±46.7)min,升主动脉阻断时间为29~105(40.4±24.3)min。其中8例患者顺利停机,2例术后因早期移植物衰竭而使用ECMO。所有患者均康复并顺利出院,术后3周复查射血分数为(68±6.9)%,术后平均随访16个月尚无死亡病例。结论:重视体外循环管理与供心心肌保护,及时使用ECMO辅助是小儿心脏移植成功的关键。     

全心脏原位移植(附4例报告)

目的总结4例全心脏原位移植的经验。方法我院于2005年4月至2006年12月对4例扩张型心肌病患者施行了全心脏原位移植手术,其中男性2例,女性2例,年龄32～57岁。供体均为急性脑死亡者。供心心肌保护3例为UW,1例为HTK液。全心脏移植吻合次序依次左肺静脉、右肺静脉、下腔静脉、上腔静脉、肺动脉及主动脉,其中2例由于受体全心脏扩大,按常规保留的受体上、下腔静脉长度无法与供体腔静脉吻合,为此,截取一段长4cm的供体肺动脉,一端与受体下腔静脉吻合,另一端与供体下腔静脉吻合。吻合时间78～104min,主动脉阻断时间136～197min,体外循环时间202～261min。主动脉开放后,1例电击复跳,3例自动复跳,均为窦性心律,未安置心脏临时起搏器。结果患者术后3～6h神志清楚,14～19h拔除气管插管,6d拔除所有侵入性监测管道,两周后从ICU迁至普通病房,1例术后52d出现急性排异反应,经处理得到控制,均痊愈出院。术后随访心功能均为I级,窦性心律,2例有轻度三尖瓣反流,2例已经恢复工作。结论全心脏原位移植法不仅保存左右心房解剖上完整性,有利于心功能恢复,减少移植后血栓的发生率,而且使房、室间隔传导系统的完整性免遭破坏,降低了心律失常的发生率,这是一种值得推荐的心脏移植方法。     

五大技术“助力”心脏外科手术——记山东省千佛山医院心外科

心脏移植——山东省惟一定点单位 山东省泰山学者岗位、我省惟一心脏移植定点单位——山东省千佛山医院心脏外科已完成心脏移植、心肾联合移植、心肺联合移植等手术共16例。单纯心脏移植术13例，随访效果良好，有10例心脏移植术后患者生存超过1a以上，该院所做的第1例心脏移植患者已生存5年半，并已结婚生育。目前心脏移植工作已成为该院心外科的常规手术，处于国内先进水平。     

Pré-condicionamento isquémico remoto do miocárdio: dos mecanismos fisiopatológicos à aplicação na prática clínica

Short periods of myocardial ischemia followed by reperfusion induce a cardioprotective mechanism when the myocardium is subsequently subjected to a prolonged period of ischemia, a phenomenon known as ischemic preconditioning.As well as its application in the myocardium, ischemic preconditioning can also be induced by brief interruptions of blood flow to other organs, particularly skeletal muscle. Transient ischemia induced noninvasively by inflating a cuff on a limb, followed by reperfusion, helps reduce the damage caused to the myocardium by interruption of the coronary circulation.Remote ischemic preconditioning involves activation of humoral and/or neural pathways that open mitochondrial ATP-sensitive potassium channels in the myocardium and close mitochondrial permeability transition pores, making cardiomyocytes less vulnerable to ischemia-induced cell death.This cardioprotective mechanism is now being translated into clinical practice, with positive results in several clinical trials in coronary artery bypass surgery, surgical repair of abdominal aortic aneurysms, valve replacement surgery and percutaneous coronary intervention. However, certain factors weaken the subcellular mechanisms of preconditioning - age, comorbidities, medication, anesthetic protocol - and appear to explain the heterogeneity of results in some studies.Detailed understanding of the pathways involved in cardioprotection induced by ischemic preconditioning is expected to lead to the development of new drugs to reduce the consequences of prolonged ischemia.     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图联合心肌声学造影对心肌梗死后存活心肌的诊断价值

目的前瞻性评价小剂量多巴酚丁胺超声心动图(LDDE)联合心肌声学造影(MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法对24例心肌梗死者进行静态MCE、LDDE及3个月后静态超声心动图随访分析。MCE和室壁运动均用16段划分法进行目测半定量计分。心肌造影计分(MCS)回声均匀性增强为1分,回声低淡不均匀为0.5分,缺损为0分。室壁运动计分(WMS)用常规计分法。结果随访时,运动改善的心肌节段中MCS1分占49.4%、0.5分占50.6%,对LDDE均有反应;运动无改善的节段MCS0.5分占9.5%,0分占90.5%,对LDDE有反应者占13.3%,无反应占86.7%。预测存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为LDDE86%、86.7%、86.4%;MCE100%、89.7%、94.6%;LDDE联合MCE86.1%、100%、94.0%。结论心肌微血管结构与功能的完善是心肌存活的基本条件。MCE灌注正常和低灌注,且对多巴酚丁胺有反应的心肌有收缩力储备;而对多巴酚丁胺无反应的低灌注或无灌注心肌则多不能恢复收缩功能。LDDE联合MCE能提高检测存活心肌的特异性及准确率。     

An Experimental Study of Myocardial Viability with MyocardialContrast Echocardiography

Background Myocardial blood flow(MBF) can be quantified with myocardial contrast echocardiography (MCE) during a venous infusion of microbubble. A minimal MBF is required to maintain cell membrane integrity and myocardial viability in ischemic condition. Thus, we hypothesized that MCE could be used to assess myocardial viability by the determination of MBF. Methods and ResultsMCE was performed at 4 hours after ligation of proximal left anterior descending coronary artery in 7 dogs with constant venous infusions of microbubbles. The video intensity versus pulsing interval plots derived from each myocardial pixel were fitted to an exponential function: y=A(1-e-βt), where y is Ⅵ at pulsing interval t, A reflects microvascular cross - sectional area (or myocardial blood volume), and (3 reflects mean myocardial microbubble velocity. The product of A·β　represents MBF. MBF was also obtained by ra-diolabeled microsphere method servered as reference. MBF derived by radiolabeled microsphere - method in the re     

经皮穿刺激光心肌血运重建术抗心肌缺血疗效的评价

探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术 (PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效。选择 2 1例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR ,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷 (TIB)和缺血性ST段事件(STI) ,缺血阈值 (MIT)及其变异性 (VMIT)的变化。结果 :PTMR术后TIB降低 (1 7.34± 6 .2 3vs 35 .2 6± 4 .58mm·s,P<0 .0 1 ) ,STI发作次数明显减少 (2 1 .53± 7.34vs 42 .31± 6 .82次 ,P <0 .0 1 ) ;最高和最低MIT增加 ,VMIT降低(31 .2 %± 8.1 %vs 36 .1 %± 1 4 .2 % ,P <0 .0 5)。结论 :PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用     

实验性顿抑心肌的微循环障碍

为了探讨顿抑心肌微循环改变及机制，制备左前降支冠状动脉不同阻断时间(15min和60min)后再灌注犬心肌顿抑模型，在不同观察时间点静脉注射舍全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂，采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影，计算心肌声学造影图像上心肌视频密度峰值、心肌声学造影曲线上升斜率和曲线早期下降斜率，测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度，结果发现，心肌顿抑早期心肌视频密度峰值显著增高，1h后恢复至结扎前水平；再灌注期顿抑区与正常区视频密度峰值比值、心肌声学造影曲线上升斜率比值、心肌声学造影曲线早期下降斜率比值显著高于左前降支冠状动脉结扎前，随着再灌注时间的延长比值逐渐回降；再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。以上结果提示，心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态，血流灌注增加与排空加快并存；顿抑心肌缺氧代谢加强；心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制。     

经静脉心肌声学造影评价心肌梗死后存活心肌的价值

目的　探讨经静脉心肌声学造影 (MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法　 2 4例心肌梗死患者用二维超声评价室壁运动情况 ,同时经静脉进行MCE ,以 3个月后静态超声心动图左室心肌节段性运动改善为依据评价MCE对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。结果　在 2 4例病人的 384个心肌节段中 ,运动异常节段 184个。在运动异常的 184个节段中 ,MCE1分 39段 ,0 5分 5 0段 ,0分 95段。 3个月复查 79个节段有运动改善 ,其中 39段来自MCE1分的心肌 ,4 0段来自MCE0 5分的心肌。MCE对预测心肌梗死后室壁运动改善的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率分别为 :10 0 %、89 7%、84 8%、10 0 %和 94 6 %。结论　MCE能比较准确地预测心肌梗死后心肌的存活性     

心肌生长因子对兔实验性心肌梗死范围的影响

目的 :研究心肌生长因子 ( MGF)对兔心肌梗死范围的影响。方法 :用心电图 ST段抬高总值、ST段抬高≥ 2 mm导联数和病理性 Q波导联数标测法结合硝基四氮唑蓝大体标本染色观测MGF对高位双重结扎兔冠状动脉前降支后造成的急性心肌梗死范围的影响。结果 :在结扎冠状动脉前降支 7d内 ,MGF大剂量组及小剂量组均能使结扎前降支所引起的 ST段抬高减轻 ,ST段异常抬高导联数减少 ,病理性 Q波数减少 ,ST段恢复至等电位线的时间提前 ,升高的肌酸激酶值降低 ,梗死心肌重量占左室重量的百分率减小 ,与生理盐水对照组比较有显著性差异 ( P <0 .0 5 )。结论 :MGF能缩小兔实验性心肌梗死范围。