促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和大鼠存活时间的影响。结果：ＴＲＨ单用或与ＤＡ合用能显著提高休克大鼠的血压，改善心肌收缩向量环面积（Ｌｏ），两药单用或合用均能改善休克大鼠左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）；ＴＲＨ单用及与ＤＡ合用可明显延长休克大鼠的存活时间，合用效果优于ＴＲＨ或ＤＡ单用效果，并显示出一定的协同作用。结论：ＴＲＨ与ＤＡ合用抗高原创伤低血容量性休克有一定的协同作用。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：在西藏拉萨进行现场实验,观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与７．５％ＮａＣｌ和６．０％右旋糖酐７０复方溶液（ＨＳＤ）对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２７只,分平衡盐液对照组（８只）,ＴＲＨ治疗组（７只）,ＨＳＤ治疗组（６只）和ＴＲＨ与ＨＳＤ合用组（６只）。大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血〔血压维持在６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）１小时〕复制创伤低血容量性休克模型,分别观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）,ＨＳＤ（４ｍｌ／ｋｇ）和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响,以等容量平衡盐液作对照。结果：ＴＲＨ、ＨＳＤ单用或合用均能显著提升创伤低血容量性休克大鼠血压,改善其左室内压（ＬＶＳＰ）、左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、实测心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）,明显延长休克动物的存活时间,合用效果与ＴＲＨ单用效果相似。结论：ＴＲＨ、ＨＳＤ均具有较好的抗高原创伤低血容量性休克作用,两药单用即可,合用并不能增加各单药的效果。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休？…

目的;在西藏拉萨进行现场实验,观察促甲状腺释放激素与７．５％ＮａＣｌ和６．０％右放心糖酐７０复方溶液对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２７只,分平衡盐液对照组,ＴＲＨ治疗组,ＨＳＤ治疗组和ＴＲＨ与ＨＳＤ合用组。大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血复制创伤低血容量性休克模型,分别观察ＴＲＨ,ＨＳＤ和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响,以等容量平衡盐液作     

促甲状腺素释放激素对失血致低血容量性休克大鼠心肺功能的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗失血致低血容量性休克的作用和对呼吸频率（ＲＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、血气参数及酸碱平衡紊乱的影响。方法：复制失血致低血容量性休克大鼠模型,观察ＴＲＨ治疗前、后及各组各时间点大鼠ＲＲ、ＭＡＰ、血气和酸碱平衡等各参数的变化。结果：ＴＲＨ组给药后ＭＡＰ即刻升高,５分钟ＭＡＰ达（１４．０±１．３）ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,较低血容量性休克（ＨＳ）组增高３２％（ｔ＝２．５３１,Ｐ＜０．０５）;休克组大鼠在伤后３６０分钟ＭＡＰ仍较低,ＴＲＨ治疗组ＭＡＰ还比休克组高４２％（ｔ＝３．０１４,Ｐ＜０．０５）。休克组和ＴＲＨ治疗组失血后ＲＲ明显减慢,ＴＲＨ给药后５分钟ＲＲ升为（８０±９）次／ｍｉｎ,较休克组升高７８％（ｔ＝３．８９２,Ｐ＜０．０１）;伤后３６０分钟,ＴＲＨ组ＲＲ达（９９±９）次／ｍｉｎ,比休克组高７１％（ｔ＝３．４５６,Ｐ＜０．０１）。ＴＲＨ降低了肺体指数和肺含水率;升高ｐＨ、ＨＣＯ－３,改善酸中毒和酸碱失衡。结论：ＴＲＨ在失血致低血容量性休克治疗过程中有重要作用,能有效减轻休克的严重程度。     

急性低血容量性休克后低剂量内毒素致早期急性呼吸窘迫综合征动物模型研制

目的：模拟制作一种更接近临床早期急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）病理生理过程的动物模型。方法：２２只新西兰白兔分成４组：①低血容量性休克组（６只）：急性失血后休克过程持续１小时,以心排血量（ＣＯ）你于基础４０％为准。回输放出的血并抗休克处理９０分钟后再观察４小时;②内毒素组（６只）：静注内毒素（ＬＰＳ０１μｇ／ｋｇ,再观察４小时;③休克加内毒素组（６只）：急性低血容量性休克恢复９０分钟后再静注ＬＰＳ     

失血致低血容量性休克大鼠心脏G蛋白表达及纳络酮的影响

目的：探讨纳络酮对失血致低血容量性休克大鼠的治疗作用及其对休克大鼠心脏组织Ｇ蛋白含量的影响。方法：颈总动脉放血,使平均动脉压降至６ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）稳定１小时完成失血致低血容量性休克大鼠模型。２１只大鼠随机均分为：休克组（ＨＳ组）、纳络酮治疗组（ＮＡＬ组）和正常对照组（ＮＳ组）。在观察动脉血压、血气等指标的同时,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ技术测定大鼠伤后６小时心脏组织中Ｇｓａ、Ｇ     

低剂量内毒素对低血容量性休克兔前炎症细胞因子的影响

目的：观察急性失血致低血容量性休克后低剂量内毒素对血浆和肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中前炎症细胞因子白介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平变化的影响。方法：２２只新西兰白免分成４组：①低血溶量性休克组６只：快速失血持续１小时，以心排血量低于基础值４０％为准，休克恢复６０分钟后再观察４小时；②内毒素组６只：以１ｕｇ／ｋｇ的低剂量内毒素（ＬＰＳ）静注；③休克加ＬＰＳ组（６只）；低血容     

大黄抗内毒素性休克大鼠炎性介质作用的实验研究

目的：研究大黄对内毒素性休克大鼠炎性介质作用的机制。方法：选用大鼠内毒素性休克模型。随机分为６组：单纯手术组、内毒素组、大黄预防用药组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）和大黄治疗组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）。检测磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和血小板活化因子（ＰＡＦ）的活性。结果：内毒素注射前６组大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）无显著性差异；注射内毒素后４小时ＭＡＰ明显降低；大黄预防用药组和大黄治疗组ＭＡＰ则与注射内毒素前及单纯手术组比较均无明显变化，并均显著高于内毒素组注射内毒素４小时后。注射内毒素后４小时，血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性及ＰＡＦ含量均明显增高；与内毒素组注射内毒素后４小时比较，大黄预防组和治疗组则血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性和ＰＡＦ含量显著降低。结论：大黄对内毒素性休克所致炎症反应有明显的预防和治疗作用     

创伤低血容量性休克大鼠脑μ、δ、κ阿片受体变化及其在心血管功能抑制中的作用

目的：探讨创伤低血容量性休克后脑组织μ、δ和κ阿片受体的变化及其与心血管功能抑制的关系，明确这３种阿片受体亚型是哪型或哪几型参与了创伤低血容量性休克的发病过程。方法：用大鼠创伤低血容量性休克模型，观察创伤低血容量性休克后大鼠脑组织μ、δ和κ阿片受体数目、亲和力变化以及与平均动脉压（ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）等血流动力学指标变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ侧脑室给药对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果：创伤低血容量性休克后，大鼠脑δ和κ阿片受体数目明显增加，亲和力无明显变化；μ阿片受体的数目和亲和力均无明显变化；脑δ和κ阿片受体数目增加与创伤低血容量性休克后大鼠ＭＡＰ、ＬＶＳＰ和±ｄｐ／ｄｔｍａｘ等血流动力学指标下降呈显著负相关（Ｐ均＜０．０１）。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ可明显逆转创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论：脑组织δ和κ阿片受体在创伤低血容量性休克心血管功能抑制中起重要作用，可能参与了创伤低血容量性休克的发病过程。     

水蛭对脑出血治疗作用的实验研究

目的：观察水蛭对脑出血的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：５６只ＳＤ大鼠随机分为６组：水蛭大、中、小剂量（分别用相当于生药９００ｍｇ／ｋｇ、４５０ｍｇ／ｋｇ和２２５ｍｇ／ｋｇ）治疗组（分别为１０只、８只和１０只动物），实验对照７日、１４日及假手术组（分别为１４只、６只和８只）。大鼠均于术后７日（实验对照１４日组为１４日）处死；观察神经功能障碍，脑组织含水量，脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量，血中三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、生长素（ＧＨ）、泌乳素（ＰＲＬ）和皮质醇（ＣＳ）浓度及脑组织病理学变化（含电镜及ＨＥ染色、ＶＧ染色、银染与ＧＦＡＰ免疫组化染色的光镜观察）。结果：水蛭治疗组动物神经功能障碍恢复加快，血Ｔ３、Ｔ４、ＧＨ和ＰＲＬ异常恢复加快，脑组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ异常减轻；组织病理学提示脑水肿减轻，神经元缺血坏死减少，新生毛细血管、吞噬细胞及星形细胞数明显增加，胶质纤维产生增多；大剂量治疗组作用最明显。结论：水蛭对大鼠脑出血急性期有明显治疗作用，且呈量效关系；促进毛细血管和胶质细胞增生并增强其功能是治疗作用的机制之一     

联用山莨菪碱及地塞米松治疗MODS大鼠胃粘膜内pH值的变化

目的：制作失血创伤＋内毒素（ＬＰＳ）感染致多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的大鼠模型，以研究大鼠的胃粘膜内ＰＨ（ＰＨｉ）值在联合应用山莨菪碱（６５４－２）及地塞米松（ＭＤ）治疗ＭＯＤＳ过程中的变化。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，制成失血创伤＋ＬＰＳ感染的动物模型之后，随机分为２组；（１）治疗组（１５只）联用６５４－２（８ｍｇ／ｋｇ）及ＤＭ（１０ｍｇ／ｋｇ）进行救治；（２）模型（ＭＯＤＳ）组（１５只     

创伤低血容量性休克时血浆β内啡肽含量的变化及纳络酮的治疗作用

创伤引起的低血容量性休克是创伤致死的主要原因之一。本研究通过动态测定创伤致低血容量性休克时血浆β内啡肽（βＥＰ）的含量变化及观察纳络酮逆转休克时低血压的疗效,明确纳络酮在早期抗休克过程中的作用及意义,报告如下。１　资料与方法１．１　动物实验：１．１．１　实验动物：雄性中国大白兔２０只,由浙江医科大学实验动物中心提供。随机分成纳络酮治疗组（ＮＡＬ组,１０只）和生理盐水对照组（ＮＳ组,１０只）,２组动物平均体重比较,有可比性。１．１．２　实验方法：按文献〔１〕方法复制创伤致低血容量性休克动物模型。先…     

饲菌复合低血容量性休克诱发兔肠源性脓毒症和多脏器功能失常综合征的实验研究

目的：复制一种创伤后肠源性脓毒症和多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）动物模型。方法：家兔饲入大肠杆菌（Ｏ１１１Ｂ４）１．５×１０１１个／ｋｇ后，造成低血容量性休克〔平均动脉压为５．３ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），维持１小时〕和再灌注损伤，术后静脉输入５％葡萄糖生理盐水５０ｍｌ·ｋｇ－１／ｄ，实验观察１４日。另设５个对照组，分别观察手术、饲菌、休克、复苏和内毒素对器官功能的影响。结果：实验组动物休克复苏后１日～３日出现肠源性菌血症和内毒素血症，随后表现出全身炎症反应、高血糖和氨基酸代谢障碍。实验组动物死亡率和ＭＯＤＳ发生率分别为８８．３％和７１．６％。病理学观察显示，肝、肾、肺和小肠多脏器实质性损害。结论：本模型模拟了创伤后ＭＯＤＳ的常见诱因和临床特征，ＭＯＤＳ发病率高达７０％以上，是较理想的创伤后单相速发型ＭＯＤＳ的动物模型     

创伤低血容量性休克大鼠脑μ,δ,к阿片受体变化及其在 …

目的：探讨创伤低血容量性休克后脑组织μ、δ和к阿片受体的变化及其与心血管功能抑制的关系。明确这３种阿片受体亚型是哪型或哪几型参与了创伤低血容量性休克的发病过程，方法：用大鼠创伤低血容量性休克模型，观察创伤低血容量性休克后大鼠脑组织μ、δ、к受体数目、亲和力变化以及与平均动脉ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心 室收缩压最大变化速度等血流动力学指标变化的关系；观察δ和к阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ     

参麦注射液在腹部外伤低血容量性休克致多脏器功能失常综合征中的防治作用

目的：探讨参麦注射液对腹部外伤并发低血容量性休克所致多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）的防治作用。方法：腹部外伤低血容量性休克患者６８例，随机分成２组。对照组３２例，采用手术及综合治疗；治疗组３６例，在手术及综合治疗基础上于休克发生后２４小时内加用参麦注射液静滴，每日１次。观察创伤后不同时间ＭＯＤＳ发生数和死亡数。结果：创伤后３日，治疗组ＭＯＤＳ发生数和死亡数与对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５），创伤后第５、７、１１、１５日治疗组的ＭＯＤＳ发生数和死亡数与对照组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：参麦注射液有扩张血管、改善微循环和调节免疫功能的作用。创伤发生后早期连续应用参麦注射液对腹部外伤并发低血容量性休克所致的ＭＯＤＳ具有预防作用。     

镉对大鼠四种器官乳酸脱氢酶同工酶的影响

目的：观察镉对大鼠器官乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶的影响；方法：采用聚丙稀酰胺凝胶垂直板电泳法结合光密度扫描法，分析在四咱镉中毒浓度（０．２ｍｇ／ｋｇ、０．４ｍｇ／ｋｇ、０．８ｍｇ／ｋｇ和１．６ｍｇ／ｋｇ）下的ＳＤ大鼠心、肝、肾和脑中ＬＤＨ同工酶的变化。结果：随着镉中毒浓度的升高，心脏ＬＳＨ各同工酶的活性显著升高，而肾脏ＬＤＨ各同工酶的活性显著下降，脑中的ＬＤＨ１和ＬＤＨ２的活性出现选知高后下降现象     

参麦注射液在腹部外伤低血容量性休克致多脏器功能失常？…

目的：探讨参麦注射液对腹部外伤并发低血容量性休克所致多顺功能失常综合征（ＭＯＤＳ）的防治作用。方法：腹部外伤低血容量性休克患者６８例，随机分成２组。对照组３２例，采用手术及综合治疗。治疗组３６例，在手术有耻休克发生后２４小时内加用参麦注滴，每日１次，观察创一不同时间ＭＯＤＳ发生数和死亡数。结果：创伤后３日，治疗组ＭＯＤＳ发发生数和死亡九与对照组比较无显著性差异，创伤后第５、７、１１、１５日治疗组的     

钠氢交换体及其抑制物在急性肺损伤中的作用

目的 探讨钠氢交换体及其抑制物在急性肺损伤中的作用。方法 应用内毒素（ＬＰＳ,５ｍｇ／ｋｇ）复制大鼠急性肺损伤模型。将２１只ＳＤ大鼠随机分成三组：正常对照组（ＮＳ组）;内毒素组（ＬＰＳ组）;ＬＰＳ＋ＤＭＡ组（Ｌ＆Ｄ组）,该组以钠氢交换体抑制体ＤＭＡ（５ｍｇ／ｋｇ）预处理。大鼠均于５小时后处死,然后测定各组的肺系数（ＬＩ）及血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的ＴＮＦ、ＥＴ－１、ＮＯ的浓度变化。结果     

血小板活化因子拮抗剂对急性出血坏死型胰腺炎大鼠内毒…

目的：观察血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂对急性出血坏死型胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠内毒素血症的防治作用。方法：１４０只ＳＤ大鼠随机分为３组：急性胰腺炎组（ＡＰ组）：采用去氧胆酸钠逆行胰管内注射法复制；治疗组（ＢＮ组）：制备模型后经腹腔注射ＰＡＦ特异性受体拮抗剂ＢＮ５２０２１（５ｍｇ／ｋｇ）；假手术组（ＳＯ组）：开腹后仅轻轻翻动胰腺即关腹。结果：ＢＮ组与ＡＰ组比较，１小时后血清淀粉酶值明显下降〔（１４９     

高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用研究

目的：探讨高渗氯化钠 醋酸钠溶液对低血容量性休克改善作用的机制。方法：成年ＳＤ大鼠随机分为３ 组：７．５％ ＮａＣｌ治疗组（ＨＳ组）、５％ ＮａＣｌ＋ ３．５％ ＮａＡｃ治疗组（ＨＳＡ 组）和０．９％ ＮａＣｌ对照组（ＮＳ组）。用高倍显微电视放大技术在体观察低血容量性休克时脊斜肌细静脉白细胞附壁数,用细胞液流室离体观察白细胞 内皮细胞粘附率的变化。结果：休克后各组细静脉白细胞附壁数显著增加,ＨＳＡ 显著减少细静脉白细胞附壁数,ＨＳ可短暂减少白细胞附壁数。在不同的壁切应力作用下,ＨＳＡ 组白细胞 内皮细胞粘附率显著低于ＨＳ组和ＮＳ组,ＨＳ组白细胞与内皮细胞的粘附率与ＮＳ组比较无显著差别。结论：ＨＳＡ 有改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用