白细胞介素-18对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长及移植瘤细胞凋亡的作用

 目的 探讨IL-18对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长及移植瘤细胞凋亡的作用。 方法 复制Lewis肺癌小鼠模型16只,随机分为IL-18治疗组与荷瘤模型组,每组8只,分别予IL-18、生理盐水于接种第7日起每日1次腹腔注射,连续7次。观察IL-18对小鼠健康状况、移植瘤变化的影响,并用TUNEL方法检测其对移植瘤细胞凋亡的作用。 结果 IL-18对小鼠健康状况无明显影响, 对移植瘤的生长有抑制作用,肿瘤抑制率为75%,对移植瘤细胞的凋亡有促进作用。 结论 IL-18可通过促进肿瘤细胞凋亡等途径对Lewis肺癌产生抑制作用,有望成为肺癌治疗的新策略。     

白细胞介素-18对Lewis肺癌小鼠肿瘤增殖及微血管生成的抑制作用

背景与目的:白细胞介素18(interleukin18,IL-18)是新近发现的一种多效能细胞因子,在抗肿瘤、免疫调节等方面有着积极的作用及潜在广阔的应用前景。本文旨在研究IL-18对Lewis肺癌小鼠肿瘤增殖及微血管生成的抑制作用。方法:复制Lewis肺癌小鼠模型16只,随机均分为IL-18治疗组(A组)与荷瘤模型组(B组),分别于接种第7天起予IL-18、0.9%氯化钠溶液腹腔注射,每日1次,连续7次。观察Lewis肺癌小鼠健康状况,监测皮下移植瘤变化,并用免疫组化法检测肿瘤增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)与微血管密度(microvessel density,MVD)表达水平。结果:IL-18对小鼠健康状况无明显影响,但可明显抑制移植瘤生长,抑瘤率为75%,并显著降低肿瘤PCNA表达与MVD水平,IL-18治疗组与荷瘤模型组该两项指标比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:IL-18可抗Lewis肺癌生长,其作用与抑制肿瘤增殖活性及微血管生成相关。     

局部应用内皮抑素对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用的研究

目的我们通过局部应用内皮抑素治疗小鼠Lewis肺癌,观察内皮抑素对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用,及内皮抑素对VEGF表达的影响.方法用小鼠Lewis肺癌细胞种植于15只C57小鼠体内,建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,当移植瘤体积生长至400～600mm3时分组并开始给药.小鼠随机分为三组,A组为空白对照组,B组每日尾静脉注射内皮抑素20μg,C组每日于肿瘤部位局部注射内皮抑素20μg,共11天.测定抑瘤率及微血管密度评价疗效,免疫组化(S-P)法测定VEGF在各组的表达水平.结果试验组较对照组抑瘤率增高(P＜0.05),微血管密度降低(P＜0.05),试验组VEGF水平较对照组低(P＜0.01).结论内皮抑素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长有明显抑制作用,局部用药较全身用药的作用增强,内皮抑素可以通过降低VEGF在肿瘤组织中的表达抑制肿瘤生长.     

SA脂质体介导血管抑素和／或内皮抑素基因治疗Lewis肺癌小鼠的实验研究

 目的 观察SA脂质体介导血管抑素和／或内皮抑素基因对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长、转移的抑制作用。方法 建立C57BL／6j小鼠肺癌模型，30只荷瘤鼠随机分空白对照组，SA脂质体对照组，血管抑素基因（pAng）治疗组，内皮抑素基因（pEnd）治疗组，血管抑素和内皮抑素基因联合治疗组，每组6只。以SA脂质体介导，将血管抑素和／或内皮抑素基因直接注入移植瘤内，每周2次，共6周，每周测瘤体大小2次，6周末处死所有小鼠，观察瘤体大小变化、肺表面转移灶数、生存期等。结果 各治疗组均能抑制肿瘤增长及肺内转移，与对照组比较有统计学意义（P＜0.01），小鼠活动能力、饮食、对外界刺激的反应能力均无明显改变，生存期明显长于对照组。结论 SA脂质体介导血管抑素和／或内皮抑素基因治疗可有效地抑制Lewis肺癌移植瘤的生长、转移，生存期明显长于对照组。     

CpG对X线放射治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤的增敏效应

目的: 探讨含胞嘧啶磷酸盐鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸（cytosinephosphateguanine oligodeoxynucleotide，CpG ODN）对X线照射荷瘤小鼠Lewis肺癌的放疗增敏作用。方法: 在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞，制备荷瘤小鼠模型，将32只荷瘤小鼠随机分为4组：对照组，无任何处理； X线照射组，3 Gy/次，第1、3、5、8、10、12天照射，总剂量18 Gy； CpG组，第1、3、5、8、10、12天注射，每次腹腔注射CpG ODN 0.05 mg；D组：CpG+X 线照射组,每次X线照射前6 h腹腔注射CpG ODN。观察各组移植瘤生长速度和各治疗组移植瘤生长延迟时间，HE染色法观察移植瘤组织病理变化，TUNEL法检测细胞凋亡。结果: 成功建立荷Lewis肺癌小鼠模型，经治疗后各组小鼠移植瘤体积都较对照组明显减小（P<0.01），CpG+X线照射组移植瘤体积最小；X线照射组移植瘤的生长延迟时间为2.1 d，CpG组为2.3 d，CpG+X线照射组为4.8 d，CpG ODN的放射增敏比为2.09。HE染色病理观察到各治疗组都较对照组移植瘤坏死明显，CpG+X线照射组最显著。TUNEL法检测对照组瘤组织细胞凋亡率为（2.75±0.89）%，X线照射组为（4.87±1.13）%，CpG组为（7.63±1.41）%，CpG+X线照射组为（32.63±4.66）%；各治疗组都明显高于对照组，CpG+X线照射组显著高于X线放射组和CpG组(P<0.01)。结论: CpG ODN能明显提高Lewis肺癌移植瘤对X线的放射敏感性，促进肿瘤细胞凋亡。     

槲皮素联合川芎嗪对小鼠Lewis 肺癌生长的抑制作用

 目的 探讨槲皮素联合川芎嗪对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其机制。方法 复制C57BL小鼠Lewis肺癌模型，将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组：对照组（A组）、槲皮素组（B组）、川芎嗪组（C组）、槲皮素＋川芎嗪组（D组），每组10只。连续用药20日，观察移植瘤生长情况，于接种后第22天处死各组小鼠，采用免疫组化半定量检测肿瘤组织微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）及增殖核抗原（PCNA）的表达水平，用原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）。结果 （1）B、C、D组肿瘤的生长明显受到抑制，瘤重明显低于A组，其抑瘤率分剐为39．87％、35．45％、54．58％，D组抑瘤率明显高于B、C组，差异有显著性（P〈0．05）。（2）B、C、D组MVD、VEGF及PCNA表达水平明显低于A组（P〈0．05或0．01），尤其是D组表达最低。B、C、D组AI较A组增高（P〈0．05或0．01），D组最高。结论 槲皮素与川芎嗪联合用药可明显抑制Lewis肺癌移植瘤的生长，其作用机制与抑制微血管生成、抑制细胞增殖和促进细胞凋亡有关。     

羟基红花黄色素A对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用

目的 研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的血管抑制作用.方法 C57BL/6近交系小鼠30只,造模后,分为5组,每组6只,分别使用生理盐水、环磷酰胺(CTX)及HSYA(分低、中、高3个剂量)作用于动物模型.观察各组肿瘤体积大小,分析小鼠生长曲线,并在造模第22天处死所有小鼠,无菌条件下剥取瘤组织进行HE染色,观察不同浓度HSYA在不同视野下对肿瘤血管的抑制情况.结果 HSYA中、小剂量组对小鼠移植瘤血管生成有一定抑制作用.结论 中药羟基红花黄色素A(HSYA)对Lewis肺癌小鼠移植瘤血管生成有一定的抑制作用.     

小柴胡汤对小鼠Lewis肺癌作用的病理形态学观察

目的观察小柴胡汤对小鼠Lewis肺癌在病理形态学方面的影响。方法将38只小鼠常规接种Lewis肺癌,5天后选取荷瘤成功的小鼠随机分三组：模型组（MG）,小柴胡组（BG）和参一组（SG）,每组10只。每天分别予生理盐水、小柴胡汤和参一胶囊溶液各0．4mL灌胃12天。观察其肿瘤生长情况,用HE染色法观察肿瘤组织病理形态改变。结果（1）小柴胡汤和参一胶囊对肿瘤细胞的生长有抑制作用,瘤重均明显低于模型组,差异显著（P〈0．01）,但两组间无明显差异（P〉0．05）;（2）与模型组比较,小柴胡组和参一组镜下均可见瘤细胞体积缩小,异型细胞较少,细胞核致密,染色质浓缩边集,肿瘤细胞核分裂数明显减少。结论小柴胡汤有抑制Lewis肺癌细胞增殖的作用。     

小鼠Lewis肺癌胸腔与皮下移植模型的比较研究

目的：建立小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型与皮下移植模型，比较两种模型生存时间、生活状态以及肿瘤进展情况，寻找适合评价肺癌发展进程的模型。方法：将传代培养的Lewis肺癌细胞（LLC）接种于C57BL／6近交系小鼠的腋后线第6肋间胸腔内和腋后部皮下，建立两组肺癌模型：胸腔组和皮下组。观察两组模型的成瘤率、小鼠的存活时间和生活状态及肿瘤的浸润和转移情况。结果：小鼠Lewis肺癌胸腔组和皮下组接种成瘤率100％。胸腔组小鼠中位生存时间13．5（8～18）d，皮下组中位生存时间45（25～71）d，胸腔组的生存期范围离散程度较皮下组小，P=0．023。胸腔组小鼠在生存过程中可出现肿瘤局部浸润和远处转移的晚期肺癌特征，而皮下组则很少出现上述情况。病程中胸腔组小鼠恶病质状态较皮下组严重，胸腔组小鼠体质量下降、饲料消耗量、游泳试验和常压耐缺氧试验时间均较皮下组严重，差异有统计学意义。结论：小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型较皮下移植模型更能反映肺癌发展的进程，胸腔移植模型可作为晚期肺癌的动物模型。     

蛞蝓糖蛋白提出多糖对肺腺癌作用的实验研究

目的：探讨蛞蝓糖蛋白提出多糖（LE—DZ）在体内外对肺腺癌的抑制作用。方法：细胞计数法检测LE—DZ对人肺腺癌A549细胞生长增殖的抑制作用，并绘制细胞生长曲线；平板克隆实验测定细胞集落形成率；建立小鼠Lewis肺癌模型，测皮下移植瘤体积绘制体积生长曲线，测移植瘤重量，计数小鼠肺表面转移结节数，并计算出抑瘤率和肺转移抑制率；光镜和电镜观察肿瘤组织病理变化。结果：在体外，1、10、100μg/ml浓度LE-DZ均能抑制人肺腺癌A549细胞增殖，并呈浓度和时间依赖性；与对照组比较，细胞集落形成率明显下降（P〈0．05）。在体内，LE—DZ能够抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长和自发性肺转移，25、50、100μg／ml浓度LE—DZ瘤重抑制率分别为19．65％、39．81％、50．96％，肺转移抑制率分别为23．08％、43．27％、68．27％，且呈浓度依赖性。病理学观察结果，LE—DZ可引起肿瘤细胞坏死，诱导肿瘤细胞凋亡。结论：LE—DZ在体外能抑制肺腺癌A549细胞增殖，在体内能抑制小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤生长和自发性肺转移，并诱导癌细胞凋亡。     

陌上菜及其复方提取物抗肿瘤作用的实验

目的探讨陌上菜提取物（BSC）和陌上菜复方提取物（BMZCY）对小鼠移植性肿瘤和模型动物脏器指数的影响。方法 建立移植性肿瘤模型,观察BSC和BMZCY对H₂₂肝癌腹水瘤和Lewis肺癌的影响及对C57BL/6小鼠脏器指数（脾、胸腺）的影响。结果 BSC和BMZCY对H₂₂肝癌腹水瘤小鼠生命周期有一定的延长作用,对Lewis肺癌有明显的抑制作用,抑瘤率大于30％;与阴性组比较,对C57BL/6小鼠的脏器指数（脾、胸腺）无任何影响。结论 BSC和BMZCY可抑制H₂₂肝癌腹水瘤和Lewis肺癌的生长。     

黄芪多糖对气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、转移及细胞周期的影响

目的 观察黄芪多糖抑制气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠的生长、转移及对肺癌细胞周期的影响。方法 体外培养Lewis肺癌细胞,随机分为对照组和中药组,流式细胞术检测细胞周期;C57BL/6J小鼠90只,设空白组10只,余80只刨花烟熏并灌胃温热性的中药,移植Lewis肺癌实体肿瘤建立气阴两虚荷瘤小鼠模型并随机分为8组,比较各组小鼠抑瘤率及q值,计数外周血细胞及骨髓细胞,ELISA测定血清IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。结果 黄芪多糖将Lewis 肺癌细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加;联合用药各组的抑瘤率高于黄芪多糖各组和顺铂组,q值均在0.85~1.15之间;与顺铂组比较,联合用药中、高剂量组小鼠外周血细胞及骨髓细胞的数量,IL-2、INF-γ、TNF-α均显著升高,IL-10、 HIF-1α、VEGF、MMP-2均显著降低（P<0.05, P<0.01）。结论 黄芪多糖在体外对Lewis肺癌细胞有抑制作用,体内与顺铂联合能抑制气阴两虚Lewis荷瘤小鼠肺癌细胞的生长、转移,提高外周血细胞和骨髓细胞的细胞数量,提高IL-2、INF-γ、TNF-α的含量,减少IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。     

CpG ODN1826对卡铂治疗Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

目的探讨含非甲基化CpG二核苷酸的寡脱氧核苷酸（cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpG ODN）对卡铂治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷瘤小鼠随机分为4组：荷瘤对照组,不做任何处理;卡铂治疗组,第1-5天每天腹腔注射卡铂注射液0.32 mg;CpG组,第1-5天每次腹腔注射CpG ODN1826 0.05 mg;CpG＋卡铂组,每次卡铂注射前6小时腹腔注射CpG ODN1826;另设空白对照组。观察各组移植瘤生长速度和重量,小鼠血清中TNF-α和IL-12含量,脾指数和胸腺指数。结果成功建立荷瘤小鼠模型,各治疗组小鼠肿瘤体积都较对照组明显减小（P〈0.01）,CpG＋卡铂组移植瘤体积最小;卡铂组、CpG组、CpG＋卡铂组的抑瘤率分别为23.4%、21.5%、48.4%;空白组小鼠血清含量TNF-α、IL-12分别为（105.8±9.9）μg/L、（16.56±0.99）ng/L;对照组：（125.5±18.4）μg/L、（17.87±1.11）ng/L,CpG组：（199.0±8.4）μg/L、（24.56±1.2）ng/L;卡铂组：（70.4±8.7）μg/L、（12.50±1.15）ng/L;CpG＋卡铂组：（127.8±17.3）μg/L、（16.32±0.73）ng/L;空白组小鼠脾指数、胸腺指数分别为（8.64±0.82）mg/g、（2.55±0.24）mg/g;对照组：（11.11±1.6）mg/g、（2.96±0.29）mg/g;CpG组：（16.01±1.83）mg/g、（3.31±0.27）mg/g;卡铂组：（8.27±1.12）mg/g、（1.81±0.8）mg/g;CpG＋卡铂组：（12.58±1.58）mg/g、（2.46±0.25）mg/g。CpG组的各种免疫指标都显著高于对照组（P〈0.05）,也显著高于卡铂组（P〈0.001）;而卡铂组的各种免疫指标都显著低于对照组（P〈0.01）。并且,联合治疗组的各种指标都显著高于卡铂组（P〈0.001）。结论 CpG ODN1826能通过激活机体免疫系统,提高机体的免疫功能,明显提高Lewis肺癌移植瘤对卡铂治疗的化疗敏感性。     

20(S)-人参皂苷Rg_3对Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

 目的观察20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)抗Lewis肺癌生长及转移的作用并探讨其作用机制。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型及自发肺转移模型观察SPG-Rg3的抗肿瘤作用,并取Lewis肺癌C57BL/6荷瘤小鼠的脾脏,检测T淋巴细胞转化活性、NK细胞及IL-2活性。结果实体瘤实验中,3.0mg/kg和1.0mg/kg SPG-Rg3用药组瘤重明显低于溶剂对照组(P<0.05),0.3mg/kg组瘤重与溶剂对照组间无差异(P>0.05);SPG-Rg3用药组肺转移结节均明显少于溶剂对照组(P<0.05);SPG-Rg3用药组Lewis肺癌C57BL/6荷瘤小鼠的脾细胞对ConA和IL-2反应性以及NK活性均高于溶剂对照组(P<0.05)。结论SPG-Rg3可抑制Lewis肺癌生长及转移,可能是通过提高荷瘤小鼠的免疫功能来发挥其抑瘤作用。     

三氧化二砷对肺癌移植瘤的放疗增敏效应

目的：探讨三氧化二砷（As_2O_3）对肺癌移植瘤的放疗增敏作用及其可能机制。方法：在C57BL/6小鼠右前肢腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞,建立肿瘤小鼠模型。将40只荷瘤小鼠随机分成4组：对照组（腹腔注射生理盐水0.2 ml）;单纯照射组（腹腔注射生理盐水0.2 ml,6 MeV电子线照射,10 Gy）;As_2O_3组（2.0 mg/kg,溶于0.2 ml生理盐水中,腹腔注射）;As_2O_3＋照射组（2.0 mg/kg腹腔注射As_2O_3后,6 MeV电子线照射,10 Gy）。实验结束后,处死各组动物,分离肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率。用RT-PCR法测定肿瘤组织中VEGF和Ku70 mRNA水平,免疫组织化学法测定肿瘤组织中VEGF和Ku70蛋白的表达。结果：成功建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型。与对照组、As_2O_3组及单纯照射组比较,As_2O_3＋照射组的抑瘤率明显增高,而VEGF和Ku70 mRNA和蛋白表达均显著下调（P均〈0.05）。结论：As_2O_3能增加肺癌移植瘤的放射敏感性,其辐射增敏作用可能与下调照射后肿瘤组织VEGF和Ku70的表达有关。     

OK-432联合IL-2对Lewis肺癌及c-fos蛋白表达的抑制作用

 目的　研究OK 4 32与IL 2抑制近交系小鼠C57BL/6Lewis肺癌 (LLC)的生长及c fos蛋白的表达。方法　以C57BL/6荷瘤LLC小鼠为模型 ,观察OK 4 32联合IL 2对肿瘤发生、生长转移的影响 ,及用抗鼠c fos单克隆抗体进行SABC免疫组化技术半定量测定c fos在Lewis肺癌原发灶中的表达。结果　二者联用对肿瘤体积和重量的抑制作用明显增强 (P <0 0 1) ,增强抑瘤率 (P <0 0 1) ,肺转移灶数目明显减少。光镜下显示肿瘤灶中出现许多凋亡细胞 ;肿瘤组织电镜观察 ,瘤细胞核染色质浓集成块 ,在核膜内呈新月形或环形排列 ,核膜清楚 ,瘤细胞内质网扩张 ,线粒体肿胀。c fos在联合用药组与对照组比较明显减少 (P <0 0 1)。结论　OK 4 32与IL 2有明显的协同抗肿瘤活性 ,部分原因可能阻抑c fos基因的表达 ;提示OK 4 32联合IL 2可望为临床治疗癌症患者提供一种有效的生物治疗方法。     

温阳散结汤含药血清通过NF-κB通路调控肿瘤相关巨噬细胞极化对Lewis肺癌的影响

目的:观察温阳散结汤对 Lewis 肺癌小鼠肿瘤生长及瘤组织中巨噬细胞M2型极化的影响,并探索其调控NF-κB信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化,对Lewis肺癌细胞侵袭、迁移能力的影响。方法:建立C57BL/6小鼠 Lewis 肺癌移植瘤模型,温阳散结汤干预14 d 后观察小鼠瘤重和肺转移灶,计算肺转移抑瘤率,免疫组化染色检测小鼠瘤组织中巨噬细胞M2型表面标志物 CD206 的表达;温阳散结汤灌胃SD大鼠制备含药血清,采用IL-13干预RAW264.7小鼠巨噬细胞建立巨噬细胞M2型极化模型,CCK-8法检测温阳散结汤含药血清对巨噬细胞增殖的影响,流式细胞术和Western-blot检测 CD206的表达,RT-PCR检测巨噬细胞M2型标志基因的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清中IL-1β、IL-10、TGF-β 和TNF-α 的水平变化,Western-blot检测氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、核因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化核因子-κB p65（pNF-κB p65）的蛋白表达;收集温阳散结汤含药血清处理的M2型巨噬细胞条件培养基,将其作用于Lewis肺癌细胞,通过Transwell侵袭迁移实验检测Lewis 肺癌细胞的侵袭和运动迁移能力。结果:温阳散结汤干预后,明显减少了小鼠瘤重和肺转移灶数,并抑制了瘤组织CD206的阳性表达（P<0.05）;温阳散结汤含药血清干预后,IL-13诱导的M2型巨噬细胞中F4/80+CD206+的细胞比例和CD206蛋白表达明显减少,MRC1、Arg1、Ym1的mRNA表达水平显著降低,细胞中TNF-α、IL-1β的含量明显升高,IL-10、TGF-β的含量明显降低,同时明显下调了细胞PPARγ、NF-κB p65、pNF-κB p65的蛋白表达及pNF-κB p65/NF-κB p65比值（均P<0.05）;温阳散结汤含药血清处理的M2型巨噬细胞条件培养基干预后,Lewis肺癌细胞迁移和侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。结论:温阳散结汤具有抑制肺癌肿瘤生长和转移的作用,其作用机制可能与调节NF-κB通路,抑制IL-13诱导的RAW264.7细胞M2型极化,从而抑制Lewis肺癌细胞侵袭和迁移能力相关。     

茶多酚对Lewis肺癌的生长抑制、抗氧化及免疫调节作用的研究

目的：研究茶多酚对小鼠肺癌的生长抑制、抗氧化及免疫调节作用。方法：以接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠为模型，灌服茶多酚。结果：125 mg/kg， 250 mg/kg组抑瘤率分别为27.2%，18.8%，前者与荷瘤对照组比较有显著差异(P<005）。接种Lewis肺癌后的小鼠，胸腺重量及其指数减轻，脾指数增高，血清MDA含量明显增高，对SOD，GSHPx活性影响不明显。茶多酚可显著降低荷瘤小鼠血清MDA含量，提高SOD，GSHPx活性。同时降低其胸腺指数和脾指数，表现出免疫抑制。结论：茶多酚可抑制Lewis肺癌生长，其抗癌作用机制与抗氧化作用有关。