炎症标志物在急性冠脉综合征中的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂,并在此基础上发生细胞成分的活化且介导血栓的形成,是大多数急性冠脉综合征发生的主要原因。炎症反应在此过程中起了关键性作用,其中产生的如C反应蛋白、白细胞介素1、6、8、肿瘤坏死因子浕、P选择素等炎症标志物参与了冠脉血管内膜急性炎症的发生、发展过程。     

微囊泡的主要生理机制及其与冠心病关系的研究进展

微囊泡来源于被激活血小板的细胞膜,具有促凝活性[1],1967年由Wolf首次发现,也被科学家命名为微粒子.大量研究证实,微囊泡广泛存在于健康人体内,其重要生理作用包括刺激炎症因子释放、调节凝血、影响血管功能及细胞凋亡、调节细胞增殖和分化[2].不同来源的微囊泡还参与了动脉粥样硬化病变、败血症、糖尿病、重症高血压等疾病的发生、发展[1,3].本文对微囊泡的主要生理机制及其在冠心病发生、发展中的作用作一综述.     

Toll样受体与急性冠脉综合征

免疫炎症反应在急性冠脉综合征的发生、发展中起重要作用。Toll样受体不仅是介导先天免疫和炎症反应的跨膜信号转导受体家族,还是连接天然免疫和获得性免疫的桥梁。越来越多的研究表明Toll样受体4与急性冠脉综合征密切相关。     

内皮微粒与心血管疾病危险因素研究进展

内皮微粒是内皮细胞在激活或凋亡状态下释放的微囊泡,多种疾病状态均有内皮微粒含量的升高.内皮微粒通过促进凝血、参与炎症反应、影响血管内皮功能等多种途径参与心血管疾病的发生及发展过程.对内皮微粒的组成及生物学功能的不断了解,将为心血管疾病的治疗提供一条更好的途径.     

CD40-CD40L与急性冠脉综合征的研究进展

实验研究已证实免疫炎症反应参与了急性冠脉综合征发生发展的病理过程，CD40-CD40L系统作为免疫炎征反应中细胞信息通道的关键介导因子，在急性冠脉综合征发生、发展病理过程中发挥了重要作用。深入研究CD40-CD40L，系统在急性冠脉综合征发生发展中的作用机制，对急性冠脉综合征的预防及寻找新的治疗靶点有重要理论及临床意义。     

Toll样受体与急性冠脉综合征

免疫炎症反应在急性冠脉综合征的发生、发展中起重要作用.Toll样受体不仅是介导先天免疫和炎症反应的跨膜信号转导受体家族,还是连接天然免疫和获得性免疫的桥梁.越来越多的研究表明Toll样受体4与急性冠脉综合征密切相关.     

C反应蛋白与急性冠脉综合征

动脉粥样硬化是一种炎症性病变,急性冠脉综合征的发生、发展更与炎症密切相关。C反应蛋白是一种典型的炎症急性相反应蛋白,其血浆水平的高低可直接反映冠状动脉粥样硬化斑块的炎症状态及稳定程度。目前,把血浆C反应蛋白作为急性冠脉综合征患者危险分层和预后判定指标的临床价值已逐渐得到认同,但最新研究发现,新蝶呤和脑利钠肽等对急性冠脉综合征患者的预后评估可能较C反应蛋白更为特异而敏感。     

C-反应蛋白与心脑血管疾病的研究进展

C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是由肝细胞合成的一种五聚体,属急性期蛋白,长期以来被看作急性炎症的一个指标。随着对炎症过程及炎症介质认识的不断深入,人们发现在心脑血管疾病的发展过程中炎症也有重要作用,血管壁损伤伴随对损伤的炎症反应是动脉粥样硬化的主要原因之一[1]。CRP是反映周身低度炎症的非特异性标志,当血管发生病变时,特别是动脉粥样斑块破裂即急性冠脉综合征时,血浆CRP水平明显升高。1CRP与冠心病徐会圃等[2]研究发现,急性冠脉综合征组的血清CRP水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组,且急性冠脉综合症组血浆高…     

抑郁焦虑对急性冠状动脉综合征患者近期预后的影响

冠状动脉(冠脉)粥样硬化是血管肇长期过度炎症反应的结果,而致炎性细胞因子可通过促进血小板聚集、血管收缩、血压升高和激活巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶等途径导致斑块不稳定和破裂,从而促进急性冠脉综合征(ACS)的发生发展[1].抑郁焦虑情绪可以诱发炎症反应[2],可作为急性冠脉事件的触发因素[1-2].现就抑郁焦虑情绪对ACS患者预后的影响进行分析.     

马来酸桂哌齐特对急性冠脉综合征患者CRP及血管内皮功能的影响

急性冠脉综合征(ACS)的发生、发展与冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性及血栓形成密切相关,而炎性反应是引起斑块不稳定的重要因素,血管内皮功能的失调参与了ACS的发病过程〔1〕。因此抑制炎症反应,改善血管内皮功能,有     

炎症与急性冠状动脉综合征的研究进展

自从1999年Ross〔1〕提出动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病以后,大量研究证实了这种假设。许多研究〔2,3〕表明,冠状动脉(冠脉)局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用,炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。急性冠脉综合征(ACS)则是由于冠脉内AS斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成,引起部分或全部血管堵塞,导致的不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)或心脏性猝死(SCD)的急性缺血综合征。本文就炎症与ACS的关系的研究进展综述如下。1炎症相关生化指标与ACS ACS…     

C反应蛋白与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征是心血管内科常见病，其发生与炎症反应密切相关。CRP不仅仅是炎症反应和动脉硬化的一个标志物，而且可能在急性冠脉综合征的病理生理过程中起重要作用。本就CRP与ACS的关系研究现状作一综述。     

急性冠脉综合征白细胞计数升高:是否与炎症及血栓的基因突变有关

目前有证据表明急性冠脉综合征患者白细胞计数升高增加了疾病复发的风险及病死率 ,C反应蛋白的升高也与心脏病高病死率相关 ,而炎症可促使C反应蛋白升高 ,已发现前炎症因子白细胞介素 1和 6参与了冠心病的发生发展过程 ,因此 ,ConnieE .Byrne等人试图找出急性冠脉综合征病人前炎症因子白细胞介素 1和白细胞介素 6的基因突变与白细胞计数及C反应蛋白升高的相关性。入选者为胸痛发作 72h以内的急性冠脉综合征病人 ,除阿司匹林外还给予血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂Orbofiban。一级终点包括急性心肌梗死、心肌缺血复发而再次住院、急诊冠脉血运…     

依折麦布与他汀类药物联合应用对冠心病干预的研究进展

斑块破裂和血栓形成是发生急性冠脉综合征（ACS）的病理基础,炎症因子启动或加速了这一病理过程。同时,血脂水平的增高也可引起血管内皮的损伤而加剧炎症反应,因此,抑制动脉斑块内炎症反应和降低血脂水平可以达到改善患者预后及降低死亡率的目的。     

他汀类药物非降脂作用的再认识

他汀类药物作为可以改善心血管病患者预后的降脂药物,因其能够在心肌梗死及急性冠脉综合征中发挥稳定斑块的作用,在临床上正得到越来越广泛的应用。新近认为,动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应,其发生与发展同内皮功能紊乱、炎症与粘附因子的释放、血小板及凝血功能紊乱等病理过程相关。随着循证医学的发展,他汀类药物的非降脂作用正日益受到重视。     

急性冠脉综合征患者炎症反应、他汀治疗和脑卒中危险的关系:阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征的一个随机对照试验

急性冠脉综合征（ACS）患者易发生脑卒中。在阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征的一个随机对照试验（MIRACL）中，测定炎症反应指标，探讨炎症反应与脑卒中的相关性。测定2926例ACS患者的基础C反应蛋白（CRP），血清淀粉样A蛋白（SAA）和白介素6（IL-6）水平。发现基础炎症反应指标与16周后卒中危险高度相关。     

雄激素对急性冠脉综合征的影响

内皮功能不良、冠脉粥样斑块的不稳定、局部炎症和血栓形成与急性冠脉综合征(ACS)的发生发展关系密切。研究发现生理水平雄激素可通过调节内皮功能和凝血纤溶平衡,进而影响ACS。本文即对此进行综述,以求对雄激素的作用有一新的认识。     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

雄激素对急性冠脉综合征的影响

内皮功能不良、冠脉粥样斑块的不稳定、局部炎症和血栓形成与急性冠脉综合征(ACS)的发生发展关系密切.研究发现生理水平雄激素可通过调节内皮功能和凝血纤溶平衡,进而影响ACS.本文即对此进行综述,以求对雄激素的作用有一新的认识.     

可溶性CD40L(sCD40L)可作为预测急性冠脉综合症危险性的一项新指标

CD40L是肿瘤坏死因子超基因家族的一种,它是各种免疫与炎症调节的重要通路,包括调节动脉粥样硬化的演变.已有研究证实在动脉粥样硬化斑块内、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞,循环中的血小板中可出现CD40L的表达.循环中出现的可溶性CD40L可能主要来源于血小板及T淋巴细胞.CD40L在急性冠脉综合征的作用与其产生的生物学效应有关.有研究发现CD40L可刺激血管内皮细胞、巨噬细胞及血管平滑肌细胞产生与动脉粥样硬化有关的生物活性因子,如E选择素、血管粘附分子、细胞因子等.CD40L还可通过调节粥样斑块的金属蛋白酶表达影响斑块的稳定性.越来越多的研究显示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,从而引起急性冠脉综合征的发生.