燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮水平的变化及机制的初步研究

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮的变化及可能的机制.方法:以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型.180d以股动脉放血法处死动物.查看氟斑牙,测尿氟、血清睾酮水平,常规制成肾上腺和睾丸HE染色病理切...     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织 ATP 酶活性的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织 ATP 酶活性的影响。方法 清洁级成年雄性 SD 大 鼠 70 只, 随机分为对照组 （10 只） 和低、 中、 高剂量染毒组 （每组 20 只, 分别给予 10 支、 20 支、 30 支香烟烟雾暴露）。 染毒组采用呼吸道静式染毒, 每日 1 次, 每次 30 min, 各剂量染毒组分别染毒 6 周和 12 周（每个时段 10 只大鼠）。 实验期间记录各组大鼠体质量变化。实验结束后, 摘取睾丸, HE 染色观察睾丸组织结构, 酶联免疫吸附试验检测睾 丸组织 Na＋-K＋-ATP 酶、 Ca２＋-ATP 酶活性。结果 随染毒剂量增加, 各组大鼠体质量逐渐降低 （P < 0.05）。染毒组 大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤, 且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加, 损伤逐渐加重。染毒 6 周后, 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶活性低于其他 3 组 （P < 0.05）, Ca2+-ATP 酶活性低于对照组 （P＜0.05）。染毒 12 周后, 低、 中、 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶、 Ca2+-ATP 酶活性均较对照组显著降低（P < 0.05）。结论 香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长, 导致睾丸组织损伤, Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-ATP 酶活性降低。     

烟草烟雾致雄性大鼠睾丸损伤和血清IGF-1水平变化的影响北大核心CSCD

目的探讨烟草烟雾对雄性大鼠睾丸损伤及血清中胰岛素样生长因子-1的影响。方法 5周龄SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和染毒组。染毒组采用呼吸道静式染毒,1次/d,每次2 h,于染毒后第2、4、6和8周分别处死染毒组与对照组大鼠各10只。观察大鼠睾丸组织结构,测定血清中胰岛素样生长因子-1水平。结果随染毒时间延长,染毒组大鼠睾丸重量明显低于对照组(P<0.05),血清中胰岛素样生长因子-1水平明显低于对照组(P<0.05)。染毒组大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤。结论烟草烟雾可导致雄性大鼠睾丸组织损伤,血清中胰岛素样生长因子-1水平下降。     

燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织ERK/p-90RSK信号转导通路研究

目的复制燃煤污染型氟中毒大鼠模型,检测其细胞外信号调节激酶/90ku核小体S6激酶(ERK/p-90RSK)信号通路的变化,探讨燃煤污染型氟中毒中枢神经系统损害的发病机制。方法以贵州省地方性燃煤污染型氟中毒重病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制不同摄氟剂量的慢性氟中毒大鼠模型,实验期为6个月。Western-blotting法检测ERK/p-90RSK信号通路相关磷酸化蛋白的表达水平。结果成功建造燃煤污染型氟中毒大鼠模型。检测结果显示,染氟组中大鼠脑组织中p-ERK1/2和p-90RSK蛋白的表达均高于对照组,且高剂量染氟组高于低剂量染氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论燃煤污染型氟中毒可引起大鼠脑组织中ERK信号转导通路的过度激活,而p-90RSK的激活可能是氟中毒大鼠的反馈性保护机制。     

烟草烟雾致雄性大鼠睾丸损伤和血清IGF-1水平变化的影响

目的探讨烟草烟雾对雄性大鼠睾丸损伤及血清中胰岛素样生长因子-1的影响。方法 5周龄SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和染毒组。染毒组采用呼吸道静式染毒,1次/d,每次2 h,于染毒后第2、4、6和8周分别处死染毒组与对照组大鼠各10只。观察大鼠睾丸组织结构,测定血清中胰岛素样生长因子-1水平。结果随染毒时间延长,染毒组大鼠睾丸重量明显低于对照组(P0.05),血清中胰岛素样生长因子-1水平明显低于对照组(P0.05)。染毒组大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤。结论烟草烟雾可导致雄性大鼠睾丸组织损伤,血清中胰岛素样生长因子-1水平下降。     

丙烯腈亚慢性染毒对大鼠睾丸氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(Acrylonitrile,ACN)亚慢性染毒对大鼠睾丸毒性作用机制。方法将40只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为4组,染毒组以12.5、25和50 mg/kg ACN灌胃,对照组给予等体积玉米油。1次/d,6 d/周,连续13周。末次采血后处死动物,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)、丙二醛(MDA)及Zn、Cu含量。结果中、高剂量染毒组大鼠睾丸脏器系数与对照组比较显著降低(P0.05)。SOD活力随着剂量的增加先升高后降低,但只有中剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG、GSH-Px活力与对照组比较显著降低(P0.05)。中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较显著升高(P0.05)。各染毒组大鼠睾丸Zn、Cu含量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论在本实验条件下,ACN引起的睾丸毒性机制可能与氧化应激有关。     

绿麦隆复合体系对小鼠睾丸组织的影响

目的：研究绿麦隆复合体系对小鼠睾丸组织的影响。方法：雄性昆明小鼠经口染毒绿麦隆25d，取睾丸组织作为标本观察。结果：绿麦隆单体系及复合体系各剂量组对小鼠睾丸均有不同程度的改变。光镜观察所见：生精上皮细胞排列疏松、紊乱；生精细胞脱落，层次减少。电镜观察所见：生精细胞线粒体呈空泡样改变，核膜肿胀、弯曲，支持细胞数目减少，部分细胞紧密连接破坏。结论：小鼠睾丸呈细胞退行性改变趋势，随剂量增加及复合染毒，病变加重。     

燃煤型氟中毒雌鼠卵巢 IL-1β细胞因子的表达

目的：动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢IL‐1β细胞因子的影响。方法采用自由食用织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米复制燃煤型氟中毒动物模型（对照组、中氟组、高氟组）,动态观察雌鼠染氟期间牙齿变化情况。采用离子选择电极法、高温灰化－氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量。于不同时段（60 d、120 d、180 d ）动情期处死雌鼠,分离卵巢。免疫组化法检测卵巢颗粒细胞内分泌细胞因子IL‐1β的表达。结果（1）成功复制实验动物模型。（2）随着染氟剂量增加及染氟时间的延长,雌鼠氟斑牙症状逐渐加重。（3）雌鼠尿氟、骨氟含量随着染氟剂量的增加及染氟时间的延长而增加。（4）在染氟时间相同的组别（60 d、120 d、180 d ）,各染氟组（中氟组、高氟组）与对照组相比卵巢颗粒细胞IL‐1β蛋白表达率均降低（P＜0．05）,高氟组低于中氟组（P＜0．05）;染氟剂量相同,随着染氟时间延长,各染氟组（中氟组、高氟组）IL‐1β含量逐渐减少,与对照组相比有统计学意义（ P＜0．05）。（5）与对照组相比,染氟60 d时,中氟组、高氟组雌鼠E2含量随染氟剂量的增加而逐渐增高（ P＜0．05）。染氟120 d、180 d中氟组、高氟组雌鼠E2含量随染氟剂量的增加而逐渐降低,但差异均无统计学意义（ P＞0．05）;随着染氟时间点的变化（60 d、120 d、180 d ）,对照组雌鼠E2含量呈从低到高再降低的波动性变化,120 d雌鼠高于60 d和180 d ,且120 d与60 d比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。中氟组、高氟组E2含量逐渐减低,但仅有高氟组60 d、120 d分别与180 d比较有统计学意义（ P＜0．05）。结论过量的氟可抑制IL‐1β在卵巢颗粒细胞的表达,致使IL‐1β影响颗粒细胞、P分泌和参与生殖调节的作用也减弱,E2含量减少。这可能是氟中毒致使血清E2降低的机制之一。     

香烟烟雾对大鼠睾丸NO含量及Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

目的探讨香烟烟雾对大鼠睾丸组织一氧化氮(NO)含量、Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-ATP酶活性的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低、中、高剂量染毒组(即0、10、20和30支香烟组),每组10只。染毒组大鼠置于自制被动染毒箱中,采用静式染毒方法,1次/d,连续8周。观察大鼠左侧睾丸组织形态结构,测定右侧睾丸组织匀浆中NO含量及Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性。结果各组大鼠体重增量比较,高剂量染毒组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.01);与对照组相比,高剂量染毒组大鼠睾丸中NO含量明显升高,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶的活力均明显降低,差异有统计学意义(P0.01);睾丸组织病理学发现,随着染毒剂量的增加,生精小管出现不同程度的退行性改变。结论香烟烟雾可通过改变大鼠睾丸组织中NO含量,降低Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶的活力,引起大鼠睾丸损伤。     

壬基酚对大鼠甲状腺功能和超微结构的影响

目的研究不同剂量壬基酚(nonylphenol,NP)对大鼠甲状腺功能和细胞超微结构形态的影响,探讨内分泌干扰物NP对大鼠甲状腺的毒性作用。方法健康4周龄SD大鼠40只,随机分为溶剂对照组、低剂量组(40 mg/kg)、中剂量组(80 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)共4组,每组有大鼠10只,雌雄各半,灌胃染毒。染毒15 d后观察其血清学、甲状腺滤泡细胞超微结构改变。结果 染毒15 d后,各实验组FT4(Free tetraiodothyronine)、FT3(Freetriiodothyronine)浓度呈逐渐降低的趋势,且与NP剂量呈负相关(FT4 r=-0.932;FT3 r=-0.926),与对照组相比差别有统计学意义(P0.05);中高剂量组与低剂量组相比差别有统计学意义(P0.05)。各实验组的TSH浓度呈逐渐升高的趋势,且与NP剂量呈正相关(r=0.967),与对照组相比差别有统计学意义(P0.05);中高剂量组与低剂量组相比差别有统计学意义(P0.05)。各实验组均可见甲状腺组织增生,且增生的程度随NP染毒剂量增加而加重。透射电镜观察可见实验组的甲状腺滤泡细胞胞浆内有大量明显扩张呈囊状的粗面内质网,中高剂量组有线粒体损伤,各组胞核、胞膜未见损伤。结论在该试验条件下,NP可损伤甲状腺滤泡上皮细胞的内质网和线粒体,同时NP可造成甲状腺功能减低。     

母仔代连续砷暴露对仔代大鼠脑细胞线粒体呼吸功能和能量代谢的影响

目的研究从胚胎期至生长期连续砷暴露对仔代鼠脑神经细胞线粒体呼吸功能和ATP合成量的影响,探讨砷对胎幼鼠中枢神经的毒性损伤机制。方法清洁级SD大鼠随机分成3组（对照组、低砷组、高砷组）,染砷组自由饮用含砷（As2O3）水（高砷组10 mg/（kg.d）,低砷组0.4 mg/（kg.d））,6周后,各组分别雄雌2∶1合笼产仔,仔鼠继续本组剂量染砷到断奶后6和16周,测定仔鼠脑神经细胞线粒体的呼吸活性和ATP合成量,同时观察线粒体的超微结构变化。结果断奶后继续染砷6和16周的高、低砷组的仔鼠,脑细胞线粒体Ⅲ态呼吸（R3）比对照组明显降低,以高砷组仔鼠最为显著（P〈0.01）;呼吸控制率（RCR）在各染砷组都有所降低,但以16周高砷组仔鼠降低更显著（P〈0.05）。染砷组的ATP合成量比对照组明显减少,高砷组仔鼠组减少更显著（P〈0.01）;电镜下线粒体有基质肿胀,部分脊减少甚至断裂,在高砷组仔鼠还见线粒体外膜断裂,部分线粒体呈空泡样改变,有的甚至溶解。结论从妊娠到生长发育期持续砷暴露可引起仔鼠脑神经细胞线粒体呼吸功能和能量代谢功能明显损伤,损伤程度有剂量和时间-效应关系。     

黄连阿胶汤对阴虚火旺证模型大鼠尿儿茶酚胺排泄量的影响

目的:研究黄连阿胶汤对阴虚火旺证模型大鼠尿儿茶酚胺(CAs)排泄量的影响。方法:给予大鼠腹腔注射促皮质素(ACTH,16 u/kg),每天1次,连续4 d,以复制大鼠阴虚火旺证模型;42只SD雄性大鼠随机均分为正常对照(等容蒸馏水)组、模型(等容蒸馏水)组、天王补心丸(1 g/100 g)组、首乌代鸡子黄(0.992 g/100 g)组和黄连阿胶汤高、中、低剂量(2.856、1.428、0.714 g/100 g)组,灌胃给药,每天1次,连续15 d。在给药第5、10、15天时称定大鼠体质量,收集24 h大鼠尿液并计量体积,采用高效液相色谱-荧光分析(HPLC-FD)法测定尿液中CAs含量。结果:与模型组和天王补心丸组比较,给药第5天,黄连阿胶汤高、中、低剂量组大鼠尿液中去甲肾上腺素(NE)、重酒石酸肾上腺素(E)、多巴胺(DA)含量减少,尿液体积(V)减少,差异均有统计学意义(P<0.05);给药第10天,黄连阿胶汤高、中、低剂量组大鼠尿液中NE、E含量减少,高、中剂量组尿液V减少,高、低剂量组大鼠尿液中DA含量减少,差异均有统计学意义(P<0.05);给药第15天,与天王补心丸组比较,黄连阿胶汤高、中、低剂量组大鼠尿液V和NE、E、DA含量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阴虚火旺证模型大鼠对腹腔注射ACTH造成的尿液增多、尿CAs排泄量增高等病理改变具有一定的自愈能力;天王补心丸一定程度上抑制了模型大鼠的自愈;黄连阿胶汤能有效恢复阴虚火旺证模型大鼠的尿液V增多和尿CAs排泄量增高等病理改变,并且显示了良好的剂量依赖效应。     

丹参酚酸B对慢性肾炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的 观察丹参酚酸B对慢性肾炎模型大鼠的疗效,并探讨其作用机制.方法 选取60只SD雄性大鼠,建立慢性肾炎模型,随机分为模型组、低、中及高剂量组各15只,另取15只大鼠作为对照组.低、中及高剂量组大鼠分别给予50、100和200 mg/kg丹参酚酸B灌胃,模型组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.1周后,检测5组血肌酐(Scr)、血尿素(BUN)、血总胆固醇(TC)及24 h尿蛋白、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;处死大鼠,测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)mRNA水平及血清中蛋白水平,观察肾组织病理学变化.结果 与模型组比较,低、中及高剂量组血Scr、血BUN、血TC、血清MDA、24 h尿蛋白水平下降,肾组织中TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和血清中蛋白水平下降,NO含量和SOD活性升高,且均呈剂量依赖性(P<0.05).低、中及高剂量组肾组织病变程度随剂量增加而减轻.结论 丹参酚酸B能改善慢性肾炎大鼠血Scr、血BUN、血TC及24 h尿蛋白水平,清除机体自由基,其机制可能与其抑制体内炎性因子水平相关.     

绞股蓝总皂苷纳米乳的制备及其抗衰老作用研究

目的:研究绞股蓝总皂苷纳米乳的制备及其抗衰老作用。方法:通过对绞股蓝总皂苷溶解度试验和伪三元相图确定其最佳处方并制备出绞股蓝总皂苷纳米乳,用透射电镜和粒度分析仪分析其形态和对粒径进行鉴定。以皮下注射D-半乳糖复制亚急性衰老大鼠模型。30只SD大鼠均分为6组,即正常对照(2mL生理盐水)、亚急性衰老模型(2mL生理盐水)、绞股蓝水溶液(120mg.kg-1)和绞股蓝总皂苷纳米乳高、中、低剂量(180、120、60mg.kg-1)组;25只老年大鼠均分为5组,即自然衰老模型(2mL生理盐水)、绞股蓝水溶液(120mg.kg-1)和绞股蓝纳米乳高、中、低剂量(180、120、60mg.kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续30d。检测大鼠血清、下丘脑和心脏的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果:绞股蓝总皂苷纳米乳最佳处方为聚氧乙烯氢化蓖麻油(RH40)/肉豆蔻酸异丙酮(IPM)/丙二醇/水,表面活性剂和助活性剂比例为3:1,平均粒径为35.8nm。与亚急性衰老模型和自然衰老模型组比较,绞股蓝总皂苷纳米乳高、中、低剂量组大鼠血清、心脏和下丘脑组织中的SOD、CAT、T-AOC、GSH-Px水平显著升高(P<0.05),而NO、MDA含量显著减少(P<0.05)。结论:绞股蓝总皂苷纳米乳有较好的抗衰老作用,且呈剂量依赖关系。     

不同剂量沙丁胺醇雾化治疗儿童支气管哮喘急性发作的临床研究

目的观察不同剂量硫酸沙丁胺醇雾化吸入溶液雾化治疗儿童支气管哮喘急性发作的临床疗效。方法选择2018年1月—2020年1月于安阳市第二人民医院就诊的120例支气管哮喘急性发作患儿,采用随机数字表法将所有患儿分为低、中、高剂量组,每组各40例。取硫酸沙丁胺醇雾化吸入溶液适量加生理盐水混合,使用雾化器吸入,低、中、高剂量组患儿分别每次2、3、4 mL。3组患儿均持续治疗7 d。观察3组的临床疗效,比较3组的炎症因子、免疫功能指标。结果治疗后,中剂量组患儿的总有效率(97.50%)显著高于低剂量组(85.00%)和高剂量组(75.00%),组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,3组血清白细胞介素-6(IL-6)、血清生长因子β1(TGF-β1)、C反应蛋白(CRP)、血小板压积(PCT)水平均明显下降(P<0.05),并且中剂量组血清IL-6、TGF-β1、CRP、PCT水平明显低于低剂量组和高剂量组(P<0.05)。治疗后,3组血清表面抗原分化簇3受体(CD3+)、表面抗原分化簇4受体(CD4+)水平上升,表面抗原分化簇8受体(CD8+)水平下降(P<0.05);中剂量组血清CD3+、CD4+水平高于低剂量组和高剂量组,CD8+水平低于低剂量组和高剂量组(P<0.05)。结论不同剂量沙丁胺醇雾化吸入能有效治疗儿童支气管哮喘急性发作,改善患儿气道炎症,增强免疫功能,并且中剂量沙丁胺醇雾化吸入疗效较好,不良反应发生率较低。     

健脾益气方对化疗性胃肠功能紊乱大鼠血清GAS、EGF水平的影响

目的探讨健脾益气方（JPYQ）防治大鼠化疗性胃肠功能紊乱的效果及作用机制。方法将48只大鼠按随机原则分为6组：空白对照组、化疗模型组、枸橼酸莫沙必利组（阳性药对照组）、化疗＋JPYQ高剂量组（高剂量组）、化疗＋JPYQ中剂量组（中剂量组）、化疗＋JPYQ低剂量组（低剂量组）,每组8只。采用环磷酰胺制备大鼠化疗模型,在实验的第1、3、5天,空白对照组给予生理盐水腹腔注射,其余5组给予环磷酰胺注射液腹腔注射,造模后每组给予相应的药物灌胃。检测各组大鼠血清胃泌素（GAS）与表皮生长因子（EGF）的水平。结果与空白对照组比较,化疗模型组大鼠血清EGF水平明显降低,GAS含量则明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,JPYQ高剂量组和阳性药对照组大鼠血清EGF含量显著升高（P〈0．05）,而中、低剂量组大鼠血清EGF含量差异无统计学意义（P〉0．05）;各给药组大鼠血清GAS水平与模型组及与空白对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论JPYQ防治化疗性胃肠功能紊乱的效果明显,其作用机制主要与影响血清EGF水平相关。     

小续命汤含药血清对氧糖剥夺模型大鼠星形胶质细胞的保护作用研究

目的:探讨小续命汤含药血清对氧糖剥夺(OGD)模型大鼠星形胶质细胞的保护作用及其机制。方法:将体外培养的大鼠星形胶质细胞随机分为对照组、模型组和小续命汤含药血清低、中、高浓度组,其中对照组细胞不作任何处理,模型组和小续命汤含药血清低、中、高浓度组细胞经OGD 2.5 h后分别在0(即模型组不加药)、2.5%、5%、10%的小续命汤含药血清中复氧0、3、6、12 h,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)含量。取OGD后复氧12 h时的对照组、模型组和小续命汤含药血清高浓度组大鼠细胞,采用荧光探针法检测其活性氧(ROS)水平,采用免疫荧光双染法检测其锰超氧化物岐化酶(MnSOD)水平。结果:对照组细胞中LDH含量始终保持在较低水平;模型组细胞分别在OGD后复氧0~12 h时,其LDH含量从(110.99±17.06)U/L逐渐上升至(436.64±55.29)U/L,均显著高于对照组(P<0.05);与OGD后复氧相同时间点的模型组比较,小续命汤含药血清低、中、高浓度组细胞中LDH含量均不同程度地降低,并表现出时间和剂量依赖趋势,其中小续命汤含药血清各浓度组细胞在OGD后复氧6、12 h时其LDH含量均较模型组显著降低(P<0.05)。OGD后复氧12 h时,模型组细胞中ROS水平显著高于对照组,MnSOD水平显著低于对照组(P<0.05);小续命汤含药血清高浓度组细胞中ROS水平显著低于模型组,MnSOD水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:小续命汤含药血清可能通过上调MnSOD的水平,清除过量的ROS,从而减轻OGD导致的大鼠星形胶质细胞损伤,发挥其保护作用。     

乳结消片对乳腺增生病大鼠雌二醇、孕酮水平的影响

目的：探讨乳结消片治疗乳腺增生病的机制。方法：采用肌内注射雌激素及孕激素的方法建立大鼠乳腺增生病理模型，造模成功后，将60只SD大鼠随机分为6组，分别为乳结消大、中、小剂量组，乳癖消组，模型对照组和正常对照组，每组10只，乳结消大、中、小剂量组按照6.0、3.0、1.5g／kg的剂量分别灌服乳结消片，乳癖消组按照1.0g／kg的剂量灌服乳癖消片，模型对照组和正常对照组灌服蒸馏水（20mL／kg）。应用放射免疫法测定各组血清雌二醇和孕酮含量的变化。结果：模型对照组雌二醇含量明显高于正常对照组（P〈0.05），孕酮含量明显低于正常对照组（P〈0.01）。给药结束后，乳结消大、中、小剂量组和乳癖消组雌二醇含量明显低于模型对照组（P〈0.05），其中乳结消大剂量组明显低于乳癖消组（P〈0.05）。乳结消大、中、小剂量组和乳癖消组孕酮含量明显高于模型对照组（P〈0.01）。结论：纯中药制剂乳结消片对乳腺增生病大鼠血清雌二醇和孕酮水平有调节作用，是该药治疗和预防乳腺增生病的机制之一。     

砷致大鼠海马神经细胞凋亡对学习记忆功能的影响

目的研究长期染砷对大鼠海马细胞超微形态和学习记忆功能的影响。方法 SD大鼠随机分为高、低砷剂量组和对照组,染砷组自由饮用含砷水（高砷组10mg/（kg.d）,低砷组0.4mg/（kg.d））,对照组饮蒸馏水。连续染砷24周后,Morris水迷宫实验评估大鼠学习与记忆能力,单细胞凝胶电泳（SCGE）法检测海马神经细胞DNA损伤情况,透射电镜（TEM）观察海马神经细胞超微结构变化。结果染砷组定位航行试验平均潜伏期比对照组延长（P〈0.05）,空间探索试验在第三象限停留时间百分比均比对照组明显缩短（P〈0.05）。SCGE可见染砷组＂彗星＂拖尾和DNA断裂分级均比对照组明显增加（P〈0.05）,高砷组比低砷组增加更显著（P〈0.05）,有剂量-效应关系。TEM观察可见,对照组海马神经细胞形态和超微结构呈正常表现,低砷组可见核凹陷变形,染色质边集,线粒体肿胀,高砷组还可见线粒体和细胞器减少,胞浆＂空泡＂,部分细胞甚至呈核固缩的细胞凋亡征象。结论慢性染砷可致大鼠海马神经细胞DNA和超微结构损伤,进而引起学习记忆能力障碍。