以胃黏膜胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜组织的作用

背景:胃黏膜胆汁酸水平可直接反映胃黏膜细胞胆汁酸暴露的程度,并体现胆汁酸对胃黏膜的损伤程度。目的:探讨以胃黏膜组织胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜病理改变的影响。方法:选取经内镜检查和黏膜胆汁酸浓度确诊的40例胆汁反流性胃炎患者和20例无胆汁反流性胃炎患者,评估幽门螺杆菌(H.pylori)检出率,行组织病理学评分,并分析胃黏膜胆汁酸浓度与组织病理学评分的相关性。结果:与无胆汁反流性胃炎患者相比,胆汁反流性胃炎患者H.pylori检出率无明显差异;胃窦、胃体黏膜组织胆汁酸含量显著升高(P0.05);胃窦黏膜慢性炎症和肠化生评分显著升高(P0.05),胃体黏膜慢性炎症、炎症活动性、萎缩和肠化生评分均显著升高(P0.05)。胆汁反流性胃炎患者胃窦、胃体组织病理学改变均与胆汁酸浓度相关(P0.05)。结论:以胃黏膜胆汁酸浓度评估的胆汁反流与胃黏膜病理损伤严重程度呈正相关。与无胆汁反流性胃炎相比,胃内胆汁反流主要加重胃体部组织病理学损伤。     

胆汁酸在Barrett食管和食管腺癌发病中的作用

目的探讨胆汁酸在Barrett食管(BE)及食管腺癌(EAC)发病中的作用,为预防、治疗BE、EAC的发生提供参考依据。 方法选取2017年8月10日至2020年10月30日于茌平区人民医院就诊,反流性疾病问卷评分>12分的患者,对其行无痛胃镜检查,镜下胃液留取及食管下段(胃食管结合部上1 cm处)黏膜组织活检,进行胃液、食管下段黏膜胆汁酸浓度检测。 结果所检患者胃液中均检测到不同浓度的胆汁酸,且BE、EAC患者胃液及食管下段黏膜组织总胆汁酸浓度较非糜烂性反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)患者胃液及食管下段黏膜组织总胆汁酸浓度明显升高(P值均<0.05)。 结论胆汁酸在BE、EAC患者胃液及食管下段黏膜组织中的浓度较无Barrett食管的胃食管反流病患者的浓度明显升高,提示胆汁反流可能与胃食管结合部黏膜细胞恶性转化相关,抑制胆汁反流可能成为预防BE、EAC发生的必要干预措施。     

胆汁反流性胃炎胃液总胆汁酸浓度与病理及内镜分级的相关性分析

近年来随着消化内镜的普及,胆汁反流性胃炎( bile reflux gastritis,BRG)的检出率逐渐增加,并日益受到重视.本研究通过检测BRG患者胃液中和胃黏膜组织内的总胆汁酸(total bile acids,TBA)浓度,分析其相关性,并参照相对应的胃镜及病理表现,评价胆汁反流对胃黏膜炎性反应的影响程度.     

无痛胃镜对食管微小病变检出率影响的前期研究

目的研究无痛胃镜对胃食管黏膜异位和反流性食管炎(A级)等微小病变的检出率是否优于普通胃镜。方法前瞻性观察郑州大学附属人民医院(河南省人民医院)消化科2014年6至9月行胃镜检查的2009例患者,其中行无痛胃镜检查1639例,普通胃镜370例,比较两组患者食管胃黏膜异位和反流性食管炎(A级)的检出率是否有统计学差异。结果无痛胃镜组食管胃黏膜异位检出率(143/1439)为8.7%,普通胃镜组检出率(17/370)为4.6%(χ~2=7.025,P0.05);无痛胃镜组反流性食管炎(A级)检出率为2.3%,普通胃镜组检出率为3.5%(χ~2=1.742,P0.05)。结论无痛胃镜检查对食管胃黏膜异位的检出率高于普通胃镜,提示无痛胃镜可能提高食管上段微小病变的检出率。     

原发性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎性反应关系的研究

目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤.     

~99mTc－EHIDA十二指肠胃胆汁反流测定在胆汁性胃炎诊治上的价值

~９９ｍＴｃ－ＥＨＩＤＡ十二指肠胃胆汁反流测定在胆汁性胃炎诊治上的价值许凤鸣，朱瑞森，蒋西华目前，临床上检测胆汁反流，除了用胃镜检查及测定胃液内胆汁酸含量外，还可用９９ｍＴｃ－ＥＨＩＤＡ来测定，这是一种安全、可靠的非侵入性方法，此法与胃镜相比其灵敏度?..     

空腹胃液的胆汁酸测定:对手术后胃判断胆汁反流的客观试验

胆汁性呕吐是消化性溃疡手术后的一种并发症,一般统计约占术后病人的10%。但不同报告的差别很大,在毕氏Ⅱ式后胆汁性呕吐的发生率为1～26%,这可能和缺乏可靠的胆汁反流客观检测方法有关。因此,对胆汁转向手术病例的选择,亦受影响。本文报道空腹胃液的胆汁酸测定,用甲醇-丙酮从胃液中提取胆汁酸,按Murphy等的酶学方法进行测定(J Clin Path 23∶594,1970),算出空腹胃液中的胆汁酸含量,以μmol/小时表示,称为“空腹胆汁反流”(FBR)。结果表明在22例术后有症状的患者中,17例(77%)FBR>120μmol/小时,16     

十二指肠胃反流患者胃黏膜幽门螺杆菌感染与胆色素染色关系

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜Hp感染与胆色素染色之间的关系。方法对58例DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,行胃镜检查、胃黏膜活检及胃黏膜胆色素染色,分析DGR患者Hp感染与胆色素染色之间的关系。结果高反流组及低反流组(各29例)的Hp阳性率为20.7%(6/29)及48.3%(14/29),两者比较P<0.05;Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P<0.05),Hp阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、吸收值平均值和吸收值中位值与Hp阴性组之间无统计学差异(P均>0.05);DGR组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积高于正常对照组(P均<0.05),高反流组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数高于低反流组(P均<0.05);Hp阳性组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数低于Hp阴性组(P均<0.05)。结论胆汁反流可抑制Hp在胃内定植。     

胃液总胆汁酸和幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠化生的相关性研究

背景：幽门螺杆菌（Hp）感染和胃内胆汁反流与胃黏膜肠化生密切相关,但其机制尚不完全清楚。目的：研究胃液总胆汁酸（TBA）和Hp感染与肠化生指标CDX2、MUC2的相关性。方法：收集81例有胃内胆汁反流且无腹部手术史者和40例无胆汁反流对照者的胃液标本检测TBA浓度,于胃窦部取活检标本行HE染色、HID—AB—PAS染色肠化生分型和CDX2、MUC2免疫组化染色。同时行血清HpIgG抗体检测。结果：胆汁反流组慢性非萎缩性胃炎（CNAG）37例,慢性萎缩性胃炎（CAG）44例（均伴完全型肠化生）,对照组40例均为CNAG。胆汁反流组胃液TBA浓度和胃黏膜CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于对照组（P〈0．01）,其中CAG组显著高于CNAG组（P〈0．01）。胆汁反流组与对照组间血清HpIgG抗体阳性率无明显差异。胆汁反流组CDX2、MUC2蛋白阳性表达率随TBA浓度的增高呈上升趋势（P〈0．01）,Hp感染阳性者CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于Hp感染阴性者（P〈0．05）。TBA〉3000μmol／L者的CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于Hp感染阳性者（91．2％对63．0％和91．2％对60．9％,P〈0．01）。结论：除Hp感染外,高浓度胆汁酸亦为引起胃黏膜肠化生和CDX2、MUC2表达的重要因素且其作用可能大于Hp感染。     

关于胆汁反流性胃炎诊断标准的探讨

探讨多指标诊断胆汁反流性胃炎的临床价值。５９例慢性胃炎患者按胆汁反流程度分为非反流性胃炎组和１～３级反流性胃炎组，１０名健康志愿者为对照组。测定胃液胆汁酸浓度（ＧＣ，μｇ／ｍｌ）和ｐＨ值，胃粘膜病理积分（ＲＦＩ）和组织学Ｈｐ检出率。胃γ闪烁扫描作为诊断胆汁反流金标准。随着反流程度的加重，胃液ＧＣ和ｐＨ值增高，胃炎程度加重，Ｈｐ检出率减低（上述以２～３级反流意义显著）。以ＧＣ＞５８μｇ／ｍｌ、ｐＨ≥３．０、ＲＦＩ＞９作为异常界值，则胃炎程度与胃液胆汁酸浓度和ｐＨ值呈显著正相关，与Ｈｐ的检出率呈显著负相关。胃镜下２～３级反流、胃液ＧＣ＞５８μｇ／ｍｌ和ｐＨ≥３．０、组织学ＲＦＩ＞９和Ｈｐ阴性有诊断价值，以两项或两项以上综合指标作为标准，诊断的准确性明显提高。     

原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜ghrelin的表达

目的:探讨原发性胆汁反流性胃炎患者胃黏膜ghrelin的表达变化.方法:选取我院2007-06/2007-11就诊的原发性十二指肠胃返流患者96例,分为低反流组和高反流组,同时选取胃镜检查大致正常,没有胆汁反流者30例为对照组.免疫组化法检测胃黏膜ghrelin的表达.结果:ghrelin在浅表性胃炎组、肠上皮化生组、不典型增生组和萎缩性胃炎组中的表达均低于正常对照组(653.822±99.303,98.913±14.079,65.875±13.844,52.290±11.463VS 9 884.420±1 26.362,均P＜0.05).浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组和肠上皮化生组中的Hpylori阳性组的ghrelin表达与H pylori阴性组比较均有显著性差异(599.320±87.300 VS 721.950±67.836,47.157±9.582 VS 55.283±11.580,92.700±10.372 VS 107.600±17.560,均P＜0.05).结论:胆汁反流是造成胃黏膜损伤的危险因素,随着胆汁反流程度加重,胃黏膜萎缩程度加重,ghrelin表达减少.     

原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜胃动素、血管活性肠肽的表达

目的:探讨胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系.方法:标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组.采用免疫组织化学法检测胃黏膜MTL和VIP表达,并用病理图像分析软件进行分析.结果:高、低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97vs 941.50±275.87,均P<0.05);VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55.1241.19±359.34 vs 959.00±335.78,均P<0.01).高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% vs 7.1%,P<0.01或0.05).化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% vs 30.5%,P<0.05).随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6%vs 25.0%,P<0.01或0.05).结论:胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在胆汁反流性胃炎发生中起作用.胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一,胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用.     

原发性病理性十二指肠胃反流致病的因素分析

目的 探讨原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪监测86例原发性病理性DGR患者胃内24 h胆汁反流情况;另取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验、改良Giemsa染色和HE染色,判断有无Hp感染,并观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等组织学特征.结果 ①将患者根据有无Hp感染分为Hp阳性组和Hp阴性组,Hp阳性组胃窦部黏膜病理积分、胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均显著低于Hp阴性组(P均＜0.05);两组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜病理积分均呈显著正相关(P均＜0.05).②将患者根据胆汁反流程度分为高反流组和低反流组,高反流组Hp阳性率显著低于低反流组(P＜0.05),胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生的检出率、胃窦部黏膜病理积分均显著高于低反流组(P均＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,随胆汁反流程度加重,胃窦黏膜损伤程度加重;胆汁反流可能抑制Hp在胃窦部定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃体部黏膜损伤.     

胆汁反流性胃炎研究进展

胆汁反流性胃炎(BRG)是由过量十二指肠胃反流(DGR)引起的化学性胃病。病理性DGR系由幽门解剖结构异常或胃窦、幽门十二指肠运动失调所致,反流的胆汁酸可诱导胃黏膜细胞凋亡,高浓度胆汁酸是引起胃黏膜肠化生的重要因素。本文拟对DGR的发生机制、胆汁酸对胃黏膜的损伤作用以及BRG诊断和治疗方面的研究进展作一综述。     

胃黏膜肠化生的危险因素——60386例胃镜和病理分析

背景:胃黏膜肠化生为慢性萎缩性胃炎的病理表现之一,对其危险因素的早期干预有助于减缓萎缩性胃炎向胃癌发展的进程。目的:探讨胃黏膜肠化生的危险因素。方法:收集2013年1月—2018年9月至上海交通大学附属第一人民医院行胃镜检查的60 386例患者的胃镜及其病理检查结果。采用Logistic回归分析探讨胃黏膜肠化生的危险因素。结果:15 318例(25. 4%)患者发生胃黏膜肠化生,6 218例(10. 3%)伴有胆汁反流。单因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、胆汁反流、Hp感染均为胃黏膜肠化生的影响因素(P 0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,胆汁反流对胃黏膜肠化生无明显影响(OR=1. 04,95%CI:0. 97～1. 11,P=0. 25),性别(OR=1. 13,95%CI:1. 08～1. 17,P 0. 01)、年龄(OR=1. 59,95%CI:1. 56～1. 61,P 0. 01)、Hp感染(OR=1. 25,95%CI:1. 19～1. 31,P 0. 01)为胃黏膜肠化生的危险因素。结论:性别、年龄和Hp感染为胃黏膜肠化生的危险因素,尚不能认为胆汁反流对胃黏膜肠化生有影响。     

胆道良性疾病致胆汁反流对胃运动的影响及机制探讨

目的观察良性胆道疾病致胆汁反流对胃运动的影响，并同步观察某些相关胃肠激素水平的变化，初步探讨其可能的机制。方法采用B超确立试验组患者为胆道良性疾病，同时设立健康对照组。采用B超、胃电测定的方法，测定各组胃运动功能；采用胃镜检查并抽取胃液，测定胆汁酸浓度确定胆汁反流；同步抽取患者和健康人空腹静脉血，测定血浆胃动素（motilin，MTL）、胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）水平，并检测胃窦部黏膜中一氧化氮（NO）水平。结果良性胆道疾病患者胆汁反流发生率显著升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；胆汁反流患者较无反流者胃肌电正常慢波百分比、主频及振幅显著降低（P〈0．05）；胃排空时间、胃窦收缩频率及胃排空速率存在显著差异（P〈0．05）；胆汁反流患者胃窦黏膜组织NO较无反流者显著增高（P〈0．05），而胆汁反流患者空腹血浆中MTL水平显著降低（P〈0．05）；良性胆道疾病患者空腹血浆CCK与正常组比较无明显差异（P〉0．05）。结论良性胆道疾病致胆汁反流患者存在胃肌电紊乱及胃排空延缓，其原因可能与胆道疾病所致某些胃肠道激素水平变化存在密切关系。     

实时测定胃黏膜血红蛋白指数在幽门螺杆菌感染诊断中的应用

对130例慢性胃炎患者行胃镜检查,测定胃黏膜血红蛋白指数（IHb）并行幽门螺杆菌（HP）检测;对HP阳性者行根除治疗后3个月再行IHb测定和HP检测。结果HP阳性者较阴性者IHb明显升高（P〈0.01）;若以IHb〉60为阳性时,其诊断敏感性90.24%、特异性93.75%、准确性91.53%;HP根除成功者根除后3个月较根除前IHb明显降低（P〈0.01）,根除失败者无显著差异。认为胃镜检查时直接测定胃黏膜IHb有助于判断HP感染和除菌效果及黏膜炎性反应改善程度,可作为对主观内镜诊断的补充。     

胃镜下胆汁反流诱导胃黏膜肠化生的探究

[目的]研究胃镜下胆汁反流诱导胃黏膜肠化生相关性探究。[方法]选取2005年1月1日~2005年12月31日我院门诊及住院胃镜检查人员共4 795人,以50周岁为界分为低龄组(1 310人)、高龄组(3 485人)。低龄组与高龄组中胆汁反流性与非胆汁反流性中发生肠化生几率进行对比,通过卡方检验分析胆汁反流性与肠化生的相关性。[结果]按积分RDQ≥13为症状标准,伴胆汁反流低龄组,胃粘膜肠化发生率显著高于不伴胆汁反流低龄组、高龄组;伴胆汁反流高龄组,胃粘膜肠化发生率显著高于不伴胆汁反流高龄组、低龄组,差异均有统计学意义(P0.01)。[结论]胃镜下诊断胆汁反流性胃炎与病理诊断胃黏膜组织肠上皮化生有一定相关性。     

胆汁反流性胃炎X线诊断标准探讨

为探讨胆汁反流性胃炎 (ＢＲＧ)的Ｘ线特征及其诊断价值 ,我们对 188例慢性胃炎患者进行胃镜、Ｘ线钡餐检查及胃液胆汁酸浓度测定 3种方法对照分析 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1 1　临床资料 :所选病例系经胃镜检查及胃粘膜活检证实的慢性胃炎 188例 ,其中男 10 3例 ,女 85例 ;年龄 2 2～ 5 8岁 ,平均 38 7岁。对所有病例在进行胃镜检查时均注意观察有无胆汁反流及幽门口形态、关闭情况 ,并进行Ｘ线钡餐检查、空腹 1ｈ胃液三羟胆酸 (ＧＣ)浓度测定。1 2　胃镜检查 :镜下慢性胃炎诊断标准符合文献[1]。ＢＲＧ胃镜诊断标准[2 ] 为 :①镜…     

P16在胆汁反流性胃炎、胃癌组织中的表达及意义

目的探讨P16在胆汁反流性胃炎中的表达及胆汁反流与胃癌的相关性。方法应用过氧化物酶标记的SP染色法进行免疫组化染色,检测抑癌基因P16在正常胃黏膜、胆汁反流性胃炎、癌旁组织、胃癌中的表达。结果 P16表达从正常胃黏膜、胆汁反流性胃炎、癌旁组织、胃癌阳性表达率逐渐降低(P0.05),在胆汁反流性胃炎中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组织(P0.05)。但P16表达在胆汁反流性胃炎、癌旁组织中的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论胆汁反流性胃炎可能属于癌前病变,且P16可能参与了其向胃癌发生、发展的过程。