根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的3年随访研究

目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是导致胃黏膜病变的重要因子,研究Hp阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生(IM)及胃癌患病率的关系。方法采用随机、对照研究方法,2006年1月-2009年6月间在我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3年后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析治疗组(Hp阴性)和对照组(Hp阳性)在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果对照组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化及发生胃癌的总人数明显高于治疗组的总人数,差异有显著性(P0.05)。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

根除Hp感染患者胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的随访研究

目的研究幽门螺杆菌（Hp）阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生（IM）及胃癌患病率的影响。方法采用随机、对照研究方法,对在我院行胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3a后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析Hp阳性组和阴性组在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果Hp阳性组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化的总人数明显高于Hp阴性组（P〈0．05）。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

COX-2在胃溃疡与胃癌的表达及其与幽门螺杆菌的关系

[目的]探讨COX-2在幽门螺杆菌(Hp)感染和非感染胃溃疡与胃癌的表达。[方法]选择胃病患者共285例,分为胃溃疡患者(胃溃疡组)200例(病理分型:肠上皮化生96例和异型增生104例),胃癌患者(胃癌组)85例;以正常胃黏膜者50例为对照组。根据胃镜检查和组织病理学检查受试者胃黏膜中COX-2蛋白的表达,并比较各病理分型及Hp感染与非感染者COX-2蛋白表达的差异。[结果]COX-2蛋白在胃溃疡组的肠上皮化生、异型增生中及胃癌组癌细胞中均有表达,在正常胃黏膜组织中不表达。胃溃疡组和胃癌组的COX-2阳性表达均强于对照组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组的COX-2阳性表达强于胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组异型增生者COX-2阳性表达强于肠上皮化生者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阳性COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阳性者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阴性者COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组和胃癌组中Hp阳性者COX-2阳性表达均强于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染会促进胃溃疡COX-2的表达,Hp感染和COX-2过度表达会使胃溃疡患者癌变的概率大大增加。     

胃癌家族史与慢性胃炎幽门螺杆菌感染和胃黏膜病理变化的关系

背景:胃癌家族史是胃癌遗传易感性的重要标志,研究显示胃癌家族史对慢性胃炎患者的幽门螺杆菌(Hp)感染和临床病理表现可能有一定影响。目的:探讨慢性胃炎患者胃癌家族史与Hp感染和胃黏膜病理变化的关系。方法:选取312例慢性胃炎患者,评估胃癌家族史与Hp感染、胃黏膜炎症程度、炎症活动性、萎缩和肠化生程度的关系。结果:312例慢性胃炎患者中有胃癌家族史者165例(52.9%),无胃癌家族史者147例(47.1%),有胃癌家族史者Hp感染率、胃黏膜萎缩、肠化生程度均显著高于无胃癌家族史者(P0.05),但两组间胃黏膜炎症程度、炎症活动性差异无统计学意义(P0.05)。结论:有胃癌家族史的慢性胃炎患者Hp感染率较高,并可加重胃黏膜萎缩和肠化生。     

胃癌和癌前病变中幽门螺杆菌及环氧化酶-2和p53的表达及相关性研究

[目的]检测慢性胃炎、胃癌前病变及胃癌（GGa）的胃黏膜组织中幽门螺杆菌（Hp）,环氧化酶-2（COX-2）和突变型p53的表达,探讨Hp感染在胃癌发生过程中与COX-2、p53动态表达的相关性.[方法]选择经胃镜检查及病理组织学证实为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、不典型增生（Dys）及GCa患者各100例,快速尿素酶试验（HPUT法）和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化检测Hp感染组和非感染组患者胃黏膜COX-2、p53.[结果]①Hp、COX-2阳性率随病变进展呈上升趋势,Hp阳性率在CAG、IM、Dys、GCa各组中显著高于CSG组（P＜0.05）;COX-2在IM、Dys、GCa各组中与慢性胃炎比较有统计学意义（P＜0.05）;②Hp感染阳性率和COX-2蛋白表达阳性率在胃癌前病变组织中存在相关性（P＜0.05）;③p53阳性率在GCa与CSG、CAG相比差异有统计学意义（P＜0.01）;④在GCa组中,Hp阳性组p53的阳性表达明显高于Hp阴性组（P＜0.05）.[结论]GCa的形成与Hp感染、突变型p53、COX-2等多种因素及其相互作用有关,可视为GCa发生的危险预警信号之一;在GCa高危人群的追踪观察和随访中,进行Hp、p53、COX-2的联合检测,对发现胃癌前病变和GCa有一定临床意义.     

丝裂原活化蛋白激酶在幽门螺杆菌致胃癌发生中的作用机制研究

大量研究表明 ,幽门螺杆菌 (Hp)感染与人胃癌发生有关。丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是细胞内信号的重要传递者 ,但MAPK是否参与了Hp感染致胃癌的过程尚不清楚。我们检测胃癌及癌前病变中MAPK的表达及其与Hp感染的关系 ,探讨MAPK在Hp感染致胃癌发生中的作用。一、材料和方法1.病例及分组 :12 0例标本随机选自我院行胃癌切除术及行胃镜检查的患者 ,4周内服用过抗Hp药物及抗生素者剔除。其中慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生组 4 4例 ,不典型增生组 12例 ,胃癌组 37例 ,以大致正常胃黏膜或慢性浅表性胃炎 2 4例作为对照组。上述标本均经 10 …     

胃镜病理肠上皮化生的意义研究

在我国,胃癌患者的病死例数占所有因癌症病死例数的约1／4,胃癌年患病率和病死率均是世界平均水平的2倍以上。慢性非特异性胃炎是发生胃癌的危险因素,其病因主要是各种理化因素对胃黏膜造成的损伤,以及幽门螺杆菌（Hp）感染。长期慢性炎症可导致胃黏膜腺体萎缩,因此慢性胃炎分为慢性非萎缩性（浅表性）胃炎和慢性萎缩性胃炎,而萎缩性胃炎又分为胃体型、胃窦型或全胃型。肠上皮化生的出现是萎缩的最可靠证据。本文总结我院胃镜病理检查发现肠化生病例的特点,以期提高慢性胃炎的临床诊断水平,合理指导患者的治疗和随访,同时注意避免过度强调肠化生的危险,造成患者心理负担过重以及不必要的频繁复诊。     

老年人原发性胆汁反流性胃炎病理特征分析

目的：探讨原发性胆汁反流对老年人胃黏膜组织损伤的病理特点。方法回顾性地分析2013年1月～2014年8月于我院经胃镜检查诊断的77例老年原发性胆汁反流性胃炎（BRG）患者为观察组,同时取同期诊断为幽门螺杆菌（Hp）感染的非BRG慢性胃炎的78名老年患者为对照组,分析两组患者胃黏膜组织的病理变化特点。结果原发性BRG患者Hp感染率为19.5%。胆汁反流组与Hp感染的非BRG慢性胃炎病理组织特征比较：轻、中、重慢性炎分别为32.5% vs 11.5%、58.4% vs 34.6%和9.1% vs 53.8%,中性粒细胞浸润分级（无、轻、中、重）分别为83.1% vs 41.0%、11.7% vs 20.5%、5.2% vs 32.1%和0.0% vs 6.4%。淋巴滤泡、肠上皮化生和胃黏膜萎缩检出率分别为4.3%vs 26.9%、5.2%vs 17.9%和6.5%vs 25.6%;胆汁反流组中,Hp阳性和Hp阴性患者轻、中、重度慢性炎分别为：13.3% vs 37.1%、53.3% vs 59.7%和33.3% vs 3.2%,中性粒细胞浸润分级（无、轻、中、重）分别为53.3%vs 41%、20.0%vs 9.7%、20.0%vs 0.0%和6.7%vs 0.0%,淋巴滤泡、肠上皮化生和胃黏膜萎缩检出率分别为53.3%vs 4.8%、0.0% vs 6.5%和0.0%vs 8.1%。结论原发性胆汁反流可引起老年患者胃黏膜组织慢性炎症反应、肠上皮化生、腺体萎缩,但其发生率低于Hp感染的慢性胃炎。中性粒细胞浸润和淋巴滤泡形成主要与Hp感染相关,Hp感染并未增加原发性胆汁反流患者胃黏膜萎缩、肠化生不良结局的发生。     

基于“邪毒致变”与Wnt/β-catenin信号通路探讨Hp相关胃病良恶性病理演变证候特征的思考

正幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)相关胃病包括慢性浅表性和糜烂性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎以及胃癌,几乎涵盖了胃黏膜从炎症、萎缩、肠化生、异型增生、癌变之良恶性病理演变的全过程。从"炎癌链"角度理解,Hp感染引起胃黏膜慢性非可控性炎症是癌变发生前的第一步[1-3]。课题组前期研究表明,不同证候胃黏膜Hp感染与炎症、萎缩、肠化生、异型增生病理改变的倾向性明显不同,"湿     

谢晶日教授治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化经验浅析

慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜上皮和固有腺体萎缩、破坏或伴肠上皮化生、异性不典型增生等为病理学特点的常见慢性消化系统疾病[1]。肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞为肠型上皮细胞所取代,是胃黏膜损伤的重要指标之一[2]。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生做为胃癌的癌前病变,反复发作,难以治愈。目前西医对此病尚无疗效理想之治法,主要是采取根除Hp、抑酸保护胃黏膜、促进胃动力等一些基本的对症治疗方案,不能从根本上达到逆转或阻止其发展为胃癌的目的[3]。     

胃黏膜肠上皮化生的危险因素

胃黏膜肠上皮化生是胃癌常见的癌前病变.由于胃癌尤其是晚期胃癌总体治疗效果不佳,防治胃癌的关键应是降低发生率和提高早期诊断率.因此,阐明胃癌及其癌前病变的危险因素对于胃癌的一级预防具有重要意义.大量研究发现,胃黏膜肠上皮化生的发生与幽门螺杆菌感染、年龄、性别、胃癌家族史、吸烟、高盐饮食、胆汁酸反流等密切相关.本文仅就上述危险因素进行述评.     

早期胃癌合并胃黄色瘤临床意义探讨

目的分析早期胃癌(early gastric cancer,EGC)伴胃黄色瘤(gastric xanthelasma,GX)患者的一般临床特点,并探讨其临床意义。方法收集2009年1月至2017年6月在我院消化内镜中心初次行胃镜检查(排除胃、食管、十二指肠恶性肿瘤及术后放化疗者)且年龄≥40岁非癌患者共51 780例,其中GX患者528例。初次行胃镜检查的EGC患者共179例,把EGC患者分为伴GX组和不伴GX组,统计两组的年龄、性别、胃黏膜萎缩程度、幽门螺杆菌感染(H. ylori)情况,以及EGC伴GX在胃部的分布情况。结果 GX在EGC患者中所占的比率大于在非癌患者中所占的比率(P 0. 05)。EGC合并GX的发生与患者性别、H. pylori感染、胃黏膜萎缩程度有显著相关性(P 0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,男性是EGC合并GX的独立危险因素(OR=2. 367,95%CI:1. 2286~1. 3636,P=0. 042)。结论 GX可能成为EGC发生的一个警告信号。     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜Cdx2和肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌对慢性浅表性胃炎伴肠化生胃黏膜尾型同源异型核基因(Cdx)2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响。方法选择30例慢性浅表性胃炎、30例轻度肠化生,35例中度肠化生和35例重度肠化生患者进行幽门螺杆菌(Hp)检查,并检测各组在不同Hp感染情况、Hp阳性Hp根除前后Cdx2和TNF-α蛋白的表达情况。结果 Cdx2、TNF-α蛋白在慢性浅表性胃炎组(胃炎组)、轻、中、重度肠化生组的表达阳性率逐渐升高,且Cdx2表达在不同组间比较差异均有统计学意义(P0.05);TNF-α表达在胃炎组及不同程度肠上皮化生组间比较差异均有统计学意义(P0.05),随着肠化生加重,Hp感染率呈增加趋势,不同Hp感染情况时各组内Cdx2表达差异均无统计学意义(P0.05),TNF-α表达差异均有统计学意义(P0.05); Hp阳性经Hp根除后Cdx2阳性表达率下降,但仅有轻度肠化生组差异有统计学意义(P0.05);Hp阳性经Hp根除后TNF-α蛋白表达率下降,轻度肠化生组、中度肠化生组差异均有统计学意义(P0.05),重度肠化生组差异无统计学意义(P0.05)。结论监测Cdx2、TNF-α蛋白表达水平有助于判断肠上皮化生程度,胃黏膜轻度肠化生根除Hp后可逆转,中度肠化生胃黏膜根除Hp后胃黏膜炎症可减退。     

老年人胃黏膜肠上皮化生与幽门螺杆菌感染相关性分析

目的 了解老年慢性胃炎患者肠上皮化生与幽门螺杆菌感染之间的相关关系.方法 2008年1月至2009年12月在本院接受胃镜检查的60岁及以上的慢性胃炎患者499例,根据病理结果分为肠化生组186例和非肠化生组313例,分别观察每组胃黏膜的幽门螺杆菌(Hp)感染、中性粒细胞浸润、腺体萎缩、淋巴滤泡等病理表现.结果 肠化生组...     

~(13)C-尿素呼气试验、血清胃蛋白酶原在慢性萎缩性胃炎筛查中价值的初探

背景:慢性萎缩性胃炎为胃癌的癌前病变。幽门螺杆菌(Hp)能引起胃黏膜细胞的慢性炎症,促使血液中胃蛋白酶原(PG)含量发生变化,从而反映胃黏膜萎缩状态,为诊断萎缩性胃炎提供依据。~(13)C-尿素呼气试验是一种应用广泛的Hp感染检测方法。目的:探讨~(13)C-尿素呼气试验、血清PG在慢性萎缩性胃炎筛查中的应用价值。方法:选取2016年10月—2017年10月在上海电力医院行胃镜病理检查诊断为慢性胃炎的164例患者,分为慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组,以病理学结果评估Hp感染情况。比较慢性胃炎Hp阳性和阴性亚组中血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)以及肠化生情况,并评估~(13)C-尿素呼气试验判断Hp感染的准确性。结果:慢性萎缩性胃炎Hp阳性和阴性亚组血清PGⅠ水平和PGR均显著低于慢性非萎缩性胃炎Hp阳性和Hp阴性亚组(P0.05);而PGⅡ水平无明显差异(P0.05)。慢性萎缩性胃炎Hp阳性亚组血清PGⅠ、PGⅡ显著高于Hp阴性亚组(P0.05),PGR显著降低(P0.05),肠化生率显著升高(P0.05)。~(13)C-尿素呼气试验诊断Hp阳性的总体准确率为96.3%,敏感性为96.6%,特异性为96.1%。结论:Hp感染与血清PG含量变化有一定相关性,Hp感染可提高慢性萎缩性胃炎的肠化生率。~(13)C-尿素呼气试验是一种无创、有效的Hp感染检测方法。~(13)C-尿素呼气试验、血清PG检测可为胃癌及其癌前病变的早期诊断和治疗提供有价值的依据。     

血清胃蛋白酶原鉴别胃癌及胃黏膜癌前病变的临床研究

目的探析血清胃蛋白酶原对胃癌及胃黏膜癌前病变的鉴别价值。方法选取162例因胃部疾病就诊的患者,根据胃镜或病理结果将其分为癌前病变组(133例)与胃癌组(29例)。比较胃癌组与癌前病变组的性别、年龄、婚姻状态、文化程度、吸烟史、饮酒史、血清PGⅠ、PGⅡ以及PGⅠ/PGⅡ比值(PGR),比较不同类型胃黏膜癌前病变患者及胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGR。分别以不同血清PGⅠ分界值及PGR分界值计算胃癌患者及胃黏膜癌前病变患者的检出率。结果胃癌组血清PGⅠ与PGⅡ水平、PGR低于癌前病变组(P0.05)。胃癌患者血清PGⅠ水平低于不同类型的胃黏膜癌前病变患者(P0.05),血清PGⅡ水平低于慢性非萎缩性胃炎患者(P0.05),PGR低于慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者(P0.05)。当PGI=70 ng/m L、PGR=6作为临界值时,胃癌检出率分别为86.21%和61.65%,癌前病变检出率分别为89.66%和67.17%。结论胃癌及胃黏膜癌前病变患者的血清PGⅠ与PGⅡ水平、PGR均存在较大差异,可用于胃癌及胃黏膜癌前病变的鉴别。     

胃黏膜肠化生的危险因素——60386例胃镜和病理分析

背景:胃黏膜肠化生为慢性萎缩性胃炎的病理表现之一,对其危险因素的早期干预有助于减缓萎缩性胃炎向胃癌发展的进程。目的:探讨胃黏膜肠化生的危险因素。方法:收集2013年1月—2018年9月至上海交通大学附属第一人民医院行胃镜检查的60 386例患者的胃镜及其病理检查结果。采用Logistic回归分析探讨胃黏膜肠化生的危险因素。结果:15 318例(25. 4%)患者发生胃黏膜肠化生,6 218例(10. 3%)伴有胆汁反流。单因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、胆汁反流、Hp感染均为胃黏膜肠化生的影响因素(P 0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,胆汁反流对胃黏膜肠化生无明显影响(OR=1. 04,95%CI:0. 97～1. 11,P=0. 25),性别(OR=1. 13,95%CI:1. 08～1. 17,P 0. 01)、年龄(OR=1. 59,95%CI:1. 56～1. 61,P 0. 01)、Hp感染(OR=1. 25,95%CI:1. 19～1. 31,P 0. 01)为胃黏膜肠化生的危险因素。结论:性别、年龄和Hp感染为胃黏膜肠化生的危险因素,尚不能认为胆汁反流对胃黏膜肠化生有影响。     

鄱阳湖区血吸虫病和非血吸虫病患者胃镜下表现与病理学特征

目的了解鄱阳湖区血吸虫病与非血吸虫病患者胃镜下表现及病理学特征,探讨血吸虫病与胃黏膜病变的关系。方法将疫区志愿者按是否患血吸虫病分成病例组和对照组,对两组进行胃镜检查及多部位取组织病理检查。结果 253例慢性或晚期血吸虫病患者胃镜下均有不同程度胃黏膜改变,病理检查发现胃黏膜下有血吸虫卵者7例,发生率为2.77%;异形增生、不完全性大肠上皮化生（癌前病变）者共33例,发生率为13.04%;胃癌1例。检查非血吸虫病患者200例,发现异型增生、不完全性大肠上皮化生者15例,检出率为7.50%;胃癌1例。两组异型增生和不完全性大肠上皮化生的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血吸虫病患者胃黏膜病变发生率与程度高于非血吸虫病患者,胃十二指肠血吸虫病与胃癌的发生则无明显相关。     

中老年慢性胃病幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的相关性

目的探讨中老年慢性胃病患者幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃病、胃黏膜病理改变之间的关系。方法对631例50岁以上的慢性胃病患者行胃镜、病理活检和~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT),观察不同年龄组、不同胃病组Hp感染情况,观察胃黏膜不同病理组织学改变情况。结果中老年慢性胃病患者HP感染率为61.17%。50~59岁、60~69岁、70~79岁、≥80岁组Hp感染率分别为64.26%、64.44%、58.42%、48.28%;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌(GC)Hp感染率分别为41.38%、60.08%、72.19%、74.23%和36.84%,消化性溃疡Hp感染率最高;胃黏膜炎症、肠上皮化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、GC的Hp感染率分别为52.43%、76.62%、55.04%、47.62%、36.84%,肠上皮化生组Hp感染率明显高于其他组,随着病变程度加深Hp感染率逐渐下降。结论中老年慢性胃病与HP感染密切相关,随着年龄增长,HP感染率呈下降趋势。HP感染在胃黏膜炎症、肠上皮化生、不典型增生、GC病理学改变、进展中起促进作用,应早期根除Hp。     

瘦素和胃促生长素在胃黏膜癌变过程中表达及相关性的研究

目的检测瘦素(leptin)及胃促生长素(ghrelin)在胃癌及其癌前病变中的表达及相关性,探讨两者在胃黏膜癌变过程中的作用,为胃癌的早期诊断及治疗提供一定的理论依据。方法 139例患者分为慢性非萎缩性胃炎组30例、慢性萎缩性胃炎非肠上皮化生(简称肠化)组30例、慢性萎缩性胃炎伴肠化组30例、异型增生组19例、胃癌组30例,采用免疫组织化学法检测ghrelin和leptin在胃黏膜中的表达,分析两者在胃黏膜癌变过程中的表达变化及相关性。结果 ghrelin在非萎缩性胃炎组、萎缩非肠化组、萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中表达阳性率分别为80.00%、53.33%、43.33%、21.05%、16.67%,表达递减,萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。上述5组中leptin表达阳性率分别为10.00%、33.33%、53.33%、73.68%、80.00%,表达递增,非萎缩性胃炎组与萎缩非肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。在萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中leptin与ghrelin的表达呈显著负相关(P0.05)。结论 ghrelin在胃黏膜癌变过程中表达呈递减趋势,其在胃黏膜表达的特异性降低可作为胃癌诊断指标继续研究;leptin在胃黏膜癌变过程中表达呈递增趋势,提示leptin与胃癌发生相关,其在胃黏膜中高表达可被视为胃癌早期诊断的监测指标;胃黏膜癌变过程中,ghrelin与leptin可能相互作用,呈负相关,两者的异常表达参与了胃黏膜损伤及癌变,联合检测有助于胃癌的早期诊断。