高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型建立及其代谢特征分析

目的:建立高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠模型并探讨其代谢特征。方法:35只6～7周龄雄性Wistar大鼠随机分为两组。正常对照组(NC)喂以基础饲料,糖尿病组(DM)喂以高脂高热量饲料,5周后给予DM组一次性腹腔注射STZ(30mg/kg),1周后测血糖,以空腹血糖>11.1mmol/L,并出现多饮、多尿等症状为成模标准。成模大鼠共15只,继续喂以高脂饮食。17周末处死所有大鼠,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放免法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),胰岛素浓度(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI)及Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。结果:采用高脂喂养联合低剂量STZ一次性腹腔注射可以制作糖尿病大鼠模型,成功率75%,死亡率25%,该模型FBG、HbA1c、TG、TC均显著高于正常对照组,而胰岛素敏感性显著低于正常对照组。结论:高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素注射的糖尿病大鼠模型可以模拟2型糖尿病发生的病理生理过程,具有高血糖、胰岛素敏感性下降及血脂异常等代谢特征。     

No-1886对实验性糖尿病小型猪血糖、血脂异常和肝脏病变的保护作用观察

目的　探讨合成化合物No 1886是否降低高糖高脂饲料诱发的糖尿病贵州小型猪的血浆葡萄糖、自由脂肪酸浓度和改善肝脏病变。方法　 3～ 4月龄贵州小型猪 15只 (♂ 8只、♀ 7只 ) ,随机选取 5只饲以基础饲料为A组 (正常对照组 ) ;5只饲以高糖高脂饲料为B组 (糖尿病对照组 ) ;5只前 3个月饲以高糖高脂饲料 ,后 5个月饲以高糖高脂饲料加 1.0 %No 1886为C组 (糖尿病治疗组 ) ,分别在 0、2、3、4、5、6、8个月时从禁食过夜的猪眶静脉窦取血样测定葡萄糖、自由脂肪酸 ,第 8个月末 ,处死动物 ,取肝脏 1小块 ,10 %甲醛液固定 ,常规石蜡包埋切片 ,分别作HE和肝糖原染色以及油红O染色 ,光学显微镜下观察并照相。结果　糖尿病对照组和糖尿病治疗组加药前出现高血糖、高自由脂肪酸 ,并随着喂养时间的延长而逐渐升高。正常对照组血糖、自由脂肪酸未见明显升高 ,两组对比差异具有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,与糖尿病对照组比较 ,糖尿病治疗组血糖、自由脂肪酸明显降低。从肝脏病理切片观察所见 ,糖尿病对照组肝脏肝细胞索排列紊乱 ,中央静脉扩张 ,肝细胞脂肪变性明显 ,具大量脂肪空泡 ,并有局灶溶解性坏死 ,淋巴细胞浸润 ,肝糖原极少或消失 ,油红O染色显示细胞内有较多脂滴。而糖尿病治疗组未见明显脂肪空泡变性 ,组织结构     

链尿佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型

目的链尿佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法SD雄性大鼠高糖高脂饲料喂养3周后，采血检测空腹血糖及血清胰岛素，按25mg/g体重剂量一次性腹腔内注射链尿佐菌素，3d后，行糖耐量实验，对糖耐量异常大鼠继续喂以高糖高脂饲料，在第2、第4周再两次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素。结果与对照组比较，高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升（P〈0.01），但血糖无变化（P〉0.05），糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均显著的高于对照组（P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症，辅以小剂量一次性注射链尿佐菌素而造成的糖耐量异常，可成功复制出2型糖尿病大鼠模型。     

褪黑素抑制高糖高脂膳食诱导肥胖大鼠体重的增长

目的观察褪黑素（MLT）对高糖高脂饮食喂养的肥胖SD大鼠体重的影响。方法正常饮食喂养16只SD大鼠,同时以高糖高脂饮食喂养的32只SD大鼠5个月后,建立肥胖动物模型。按照体重增加超过对照组20%作为标准从高糖高脂饮食喂养的32只SD大鼠中选取18只大鼠,将其分为肥胖对照组（D IO组）、MLT治疗组,各9只,分别给予腹腔注射生理盐水、MLT（4 mg/kg）,另设正常组（n=9）,来自于正常饲料喂养组,继续喂普通饲料,并给予生理盐水（5 mL）处理。每周监测体重和食物摄入量。实验末处死动物,分离腹部脂肪组织并称重。结果与肥胖对照组比较,MLT处理组肥胖大鼠体重降低16%,腹部脂肪减少达50%,各组相对摄食（每100 g体重摄食量）无明显差异。结论褪黑素能降低高糖高脂饮食大鼠的体重增长和脂肪沉积。     

巴马小型猪T2DM模型胰岛素抵抗与同型半胱氨酸的关系

目的应用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)构建巴马小型猪2型糖尿病(T2DM)模型,并探讨T2DM小型猪胰岛素抵抗(IR)与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)的关系。方法选用健康雄性巴马小型猪10只,随机分为两组:对照组(n=5),喂养普通饲料;糖尿病模型组(n=5),喂养高脂高糖饲料,上述两组共喂养10个月。11个月初糖尿病模型组腹腔注射STZ 100 mg/kg,1周后重复1次;对照组腹腔注射等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。观察两组小型猪体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及血浆Hcy水平,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果高脂高糖饲料喂养10个月后,模型组小型猪体重、FPG、FINS及HOMA-IR高于对照组(P<0.01);与对照组相比STZ给药后(12个月末实验结束时),模型组的FPG进一步升高,FINS水平明显下降(P<0.01)。模型组Hcy高于对照组(P<0.01),且HOMA-IR与Hcy呈正相关(r=0.906,P<0.05)。结论T2DM小型猪Hcy升高与IR密切相关。     

NO-1886对高糖高脂喂养小型猪肾脏蛋白激酶C表达的影响

目的 探讨合成化合物脂蛋白酯酶活化剂NO-1886对高糖高脂喂养小型猪肾脏蛋白激酶C表达的影响.方法 广西巴马小型猪共15只,按体重随机分为3组,5只/组:正常对照组,喂正常猪饲料;高糖高脂组,喂高糖高脂饲料;加药组,喂加入1.0%NO-1886的高糖高脂饲料.动物分栏喂养,每日投食3次,日粮为体重的4%,自由饮水.实验期为5个月.实验前和实验过程中每月末分别抽取血样,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;GPO-PAP酶法测定血浆三酰甘油;放射免疫法测血浆胰岛素.第5个月从左肾下极的相同部位取部分组织(包括皮质和髓质),HE染色以观察细胞显微结构,同时免疫组化染色;免疫组织化学方法和Western blot方法分别检测肾脏蛋白激酶C表达情况.结果 使用NO-1886组的葡萄糖、胰岛素和三酰甘油水平显著下降;肾脏细胞显微结构结构基本正常;免疫组织化学方法和Western blot方法检测的结果同时说明NO-1886可以降低高糖高脂饮食所致巴马小型猪肾脏组织中蛋白激酶C的表达.结论 NO-1886可以通过降低糖尿病肾病中的高血糖和高血脂,下调巴马小型猪肾脏组织中蛋白激酶C的表达.     

实验性糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠模型的建立

目的:建立2型糖尿病合并动脉粥样硬化的大鼠模型。方法:选取48只成年雄性SD大鼠,其中38只制成T2DM模型,分成HD组(SD大鼠10只)、STZ组(T2DM大鼠15只)和STZ+HD组(T2DM大鼠23只),HD组和STZ+HD组喂以高脂饲料,STZ组喂以基础饲料,观察血糖、胰岛素、血脂水平和胰腺和胸主动脉病理变化。结果:第1、3、6个月末,STZ、STZ+HD组的FBG、BPG、胰岛素、血脂均明显高于HD组,差异有统计学意义(P<0.05),第3、6个月末,STZ+HD组的BPG、血脂明显高于STZ组,6个月STZ+HD组胰岛素水平较STZ组高,差异有统计学意义(P<0.05)。胰腺和主动脉病理学观察有显著改变。结论:腹腔注射STZ+高脂喂养可成功复制糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠模型。     

IRS-1的表达和泛素化在KKAy及C57BL/6J小鼠糖尿病发展过程中的意义

目的:探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达和泛素化水平在糖尿病发展过程中的作用。方法:20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(正常饲料喂养,n=10)和胰岛素抵抗组(高脂饲料喂养,n=10)。8周龄KKAy小鼠8只,高脂饲料喂养,为2型糖尿病组。检测各组小鼠体重、血糖和血胰岛素水平。12周后免疫印迹检测各组动物肝组织IRS-1的表达量,同时采用剥离免疫印迹法检测肝组织IRS-1的泛素化水平。结果:高脂喂养12周后C57BL/6J小鼠出现胰岛素抵抗,KKAy小鼠出现肥胖和糖尿病。2型糖尿病组IRS-1的表达显著低于正常对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而IRS-1的泛素化水平则显著高于胰岛素抵抗组(P<0.05),与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:2型糖尿病时IRS-1的表达下调,IRS-1泛素化水平增加是导致胰岛素信号转导障碍的重要原因。     

高脂饮食加低剂量链脲霉素建立小鼠2型糖尿病模型

目的高脂饮食加低剂量链脲霉素(Streptozotocin,STZ)建立小鼠2型糖尿病模型。方法5周的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常饲料组、正常饲料加STZ组、高脂饲料组和高脂饲料加STZ组。相应饲料喂养5周后,按照100 mg/Kg的剂量腹腔注射STZ,然后继续喂养4周。在第5周和第9周末测定小鼠的体重、收缩压、血糖、血胰岛素、血甘油三脂和胆固醇水平。结果STZ注射前各组小鼠的体重、血压、血糖、血胰岛素、血脂和血甘油三脂无明显差异(P0.05)。STZ注射后4周时,高脂饲料加STZ组小鼠的体重、血糖、血胰岛素、血压和血脂水平明显升高(P0.05);而其他三组的这些指标无明显改变或仅部分升高。结论高脂饮食加低剂量链脲霉素可建立小鼠2型糖尿病模型,该模型具有人2型糖尿病的主要表型特征和相似的发病过程。     

普罗布考与福辛普利对2型糖尿病大鼠肝脏组织学改变的影响

目的:观察普罗布考和福辛普利对高脂高糖饮食所致2型糖尿病大鼠肝脏组织学改变的影响.方法:清洁级雄性Wistar大鼠,体重140-160g,普通饲料喂养1周后,随机分为对照组(C,12只)和实验组(36只).对照组喂养普通饲料.实验组喂养高脂高糖饲料.4周后实验组大鼠成功构建2型糖尿病模型,将其随机分为3组,每组12只:普罗布考组(P)喂养高脂高糖饲料加普罗布考灌胃(剂量为500 mg/(kg·d)),持续6周;福辛普利组(F)喂养高脂高糖饲料加福辛普利灌胃(剂量为5.0 mg/(kg·d)),持续6周;高脂组(HD)喂养高脂高糖饲料加水灌胃(2ml/(只·d)),持续6周.6周末比较各组大鼠体重、肝重及肝重/体重指数,血清谷丙转氨酶(Alanine aminotransfertrase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆同醇(Total cholesterol,TCHO)、高密度脂蛋白(High-density lipoprotein,HDL),血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD),肝组织病理改变.结果:普罗布考明显减轻肝重,体重指数(p<0.05),降低血清ALT(P<0.05),降低血清TCHO(P<0.05),升高HDL(P<0.05),增加SOD活性(P0.05).结论:普罗布考可改善脂质代谢及降低氧化应激,从而减轻肝肿大程度及肝脏炎性损伤.福辛普利亦可降低氧化应激并减轻肝脏炎性损伤,其降低TCHO的作用不明显.而福辛普利加甭=高脂高糖饮食所致2型糖尿病大鼠肝肿大的原因有待进一步研究.     

2型糖尿病大鼠并发心肌病的实验研究

目的:观察2型糖尿病大鼠并发心肌病的情况。方法:随机选取100只健康SD大鼠,依据其血糖与体重分为4个小组,均25只,A组(糖尿病组)采用高脂高糖的饲料进行喂养,B组(STZ组)采用普通饲料进行喂养、C组(高脂高糖饲料组)采用高脂高糖的饲料进行喂养,D组(常规对照组)采用普通的饲料进行喂养,其中A、B两组注射STZ(链脲佐菌素)30mg/kg,C、D两组注射柠檬酸盐缓冲液30mg/kg,观察4组的血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯等指标及心肌病变的发生情况。结果:四组大鼠的血糖、总胆固醇、甘油三酯、体重相比较,A、C两组均明显高于B、D两组(P0.05),其中A组为最高,且A组出现心肌细胞变性及凋亡病变等情况明显多于其他几个小组。结论:2型糖尿病大鼠极易发生心肌病变,其心肌病变的病理表现主要为心肌细胞变性、肥厚及间质纤维组织增生等。     

饮食脂肪对小鼠脑聚集长链多不饱和脂肪酸的影响

目的探讨高脂饮食状态下不同脂肪酸种类对脑聚集二十二碳六烯酸(DHA)和花生四烯酸(AA)的影响。方法采用C57BL/6J雌性小鼠,在成年期和幼年期分别给予不同种类高脂饲料(18%脂肪,供能比为36%)喂养,分为高脂豆油饲料、高脂鱼油饲料和高脂豆油∶鱼油(5∶1)混合饲料组,以正常饲料(6%脂肪来自豆油,供能比为12%)为对照,时间为4个月。然后采用气相色谱法对小鼠脑组织脂肪酸进行测定。结果4组不同饲料对脑组织中DHA和AA水平的影响在成年期和幼年期小鼠之间无差异。与高脂豆油饲料组相比,高脂鱼油饲料组小鼠脑组织中DHA的含量无显著变化,但AA及其前体亚油酸(LA)含量均显著降低,导致DHA/AA比值升高;高脂豆油∶鱼油混合饲料组小鼠脑组织中DHA、AA及其前体LA含量均无显著变化,但DHA/AA比值升高。结论饮食中鱼油n-3脂肪的摄入增加不影响脑DHA水平,但减少了AA的聚集,使得DHA/AA比值升高。     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响

目的:研究六味地黄丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响。方法:高糖高脂饲料喂养5周后腹腔注射低剂量的STZ(40mg/kg)制备大鼠2型糖尿病模型。予六味地黄丸水煎剂治疗3周,动态观察治疗后的饮食量、体重、空腹血糖(FBG)变化,3周末检测血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、血清胰岛素(INS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI),并在光镜和透射电子显微镜下观察胰腺形态学变化。结果:与模型组比较,六味地黄丸组在用药2周末饮水量明显减少,3周末进食量减少,FBG出现降低的趋势,FFA降低,ISI显著升高,形态学显示胰岛β细胞数量增多,细胞内分泌颗粒丰富,胰岛周边部导管上皮样细胞增多,并向胰岛中央移行。结论:六味地黄丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量STZ注射的2型糖尿病大鼠胰岛结构具有保护作用。     

高脂高糖饲料联合STZ诱导2型糖尿病大鼠模型STZ最佳剂量探讨

目的:探讨高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型时STZ的最佳用量.方法:32只Wistar大鼠随机分为4个造模组,给予高脂高糖饲料喂养后腹腔注射不同剂量的STZ(15mg/kg、25mg/kg、35mg/kg、45mg/kg).分别观察各组大鼠的成模率、死亡率、空腹血糖和体重.结果:造模组Ⅲ(STZ用量35mg/kg)成模率高且死亡率较低;STZ注射72h后,各造模组大鼠空腹血糖水平随STZ注射剂量的增加逐渐升高;造模结束4周后各组大鼠的血糖仍维持在较高水平,且体重明显降低.结论:高脂高糖饲料喂养联合STZ腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型时STZ的最佳剂量为35mg/kg.     

2型糖尿病大鼠模型建立及稳定性观察

目的 诱导2型糖尿病大鼠动物模型.方法 86只SPF级200-220g雌性Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组及模型组.正常对照组普通饮食喂养,模型组一直用高糖高脂饮食喂养.模型组用链脲佐菌素尾静脉注射(30mg/kg体重),正常对照组用生理盐水尾静脉注射,分别于第4及8周行糖耐量检查.结果 第四周87%模型大鼠血糖升高,笫8周94%模型组大鼠血糖升高,且体重增加,为2型糖尿病动物.结论 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养可诱导2型糖尿病大鼠模型,模型稳定.     

高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型研究

目的:进行高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠2型糖尿病模型的研究。方法:5~6周SD大鼠21只分普通与高脂饲料喂养4周后按体重腹腔注射(ip)柠檬酸钠缓冲液或STZ溶液;测定注射STZ 1周后的空腹血糖(FBG)、血脂(三酰甘油TG、总胆固醇T-CHO)、血清胰岛素(INS);将FBG≥7.0 mmol/L的大鼠定为糖尿病大鼠。成模后均连续观察4周,观察内容包括:体重、水量、尿量、糖耐量(OGTT)测试、TG、T-CHO、INS。5~6周SD大鼠58只运用高脂喂养联合STZ(45 mg/kg)诱导大鼠2型糖尿病方法制备模型,连续给予糖尿病大鼠治疗2型糖尿病药物盐酸二甲双胍(200 mg/kg)[1]、马来酸罗格列酮(3、6、12 mg/kg[2])、格列美脲(2[3]、4、8 mg/kg)5 d,研究该模型的有效性。结果:注射STZ 1周后B组(高脂喂养+30 mg/kg STZ)没出现糖尿病"三多一少"典型症状,FBG值未达成模标准;C组(高脂喂养+45 mg/kg STZ)出现糖尿病典型症状、FBG值显著升高且达成模标准;盐酸二甲双胍(200 mg/kg)、格列美脲(2 mg/kg)对此方法诱导出来的糖尿病大鼠有显著的降糖作用。结论:高脂喂养联合STZ(45 mg/kg)诱导大鼠2型糖尿病的方法有效且模型长期稳定。     

高糖高脂饮食对广西巴马小型猪肾脏病理结构的影响

目的:建立饮食诱导的广西巴马小型猪糖尿病模型,研究其肾脏的病理学改变。方法:将雄性广西巴马小型猪10只按体重随机分为两组,5只饲以基础饲料作为正常对照组,5只饲以高糖高脂高胆固醇饲料作为高糖高脂组,建模5个月后处死动物,取出左肾,计算左肾重/体重比值,常规制片,HE、PAS染色,观察肾脏组织病理学变化。结果:高糖高脂组部分肾小球肿胀,基底膜增厚,系膜区增宽,基质增加,少数肾小球纤维化,囊腔闭塞;小叶间动脉管壁增厚,平滑肌细胞增生,管腔狭窄。而对照组肾脏病理改变不明显。结论:用高糖高脂饮食喂养广西巴马小型猪5个月,可引起肾脏发生典型的早期病理改变,说明饮食诱导法可建立较理想的早期糖尿病肾病模型。     

大鼠2型糖尿病动物模型的建立

目的研究链尿佐菌素（STZ）加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法将30只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组（n=20只）饲喂高糖高脂饲料,对照组（n=10只）饲喂基础饲料。实验组又分为2小组：大鼠喂养3周后,采血检测空腹血糖及血清胰岛素（高糖高脂组）;按25mg／（kg&#183;BW）剂量一次性腹腔内注射STZ,3d后,行糖耐量实验证实异常,继续喂以高糖高脂饲料,在第2、4周再2次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素（糖尿病组）。对照组腹腔内注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,采血方法同实验组,比较各组大鼠糖耐量、空腹血糖及血清胰岛素的变化。结果与对照组比较,高糖高脂组血清胰岛索明显上升（P〈0.01）,但血糖无变化（P〉0.05）,糖尿病组血糖及血清胰岛素均显著高于对照组（均P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症,辅以小剂量一次性注射STZ而造成的糖耐量异常,可成功建立大鼠2型糖尿病动物模型。     

强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激及胰岛β细胞凋亡的影响

目的观察强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激及胰岛β凋亡的影响。方法将36只W istar大鼠随机分为正常对照组和高脂组,正常对照组给予纯净水灌胃+基础饲料喂养,高脂组给予脂肪乳灌胃+基础饲料喂养,10 d后给高脂组大鼠腹腔注射链脲佐菌素,3 d后再将高脂组大鼠随机分为2个亚组,即糖尿病对照组和糖尿病胰岛素治疗组,治疗4周。脂肪乳灌胃第10天、注射链脲佐菌素第3天和治疗4周末测大鼠各项指标;实验结束时测各组大鼠血清及肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽转移酶的含量,采用末端标记技术检测胰岛β凋亡。结果治疗4周末,与糖尿病组对照比较,糖尿病胰岛素治疗组大鼠血清及肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽转移酶升高,丙二醛降低;胰岛β细胞凋亡率下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论强化胰岛素治疗可减轻2型糖尿病大鼠的氧化应激及胰岛β凋亡。     

2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达

目的 观察2型糖尿病大鼠心肌病变中心肌脂联素(adiponectin,APN)以及心肌脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)的表达情况,探讨心肌APN、AdipoR1的表达与糖尿病心肌病变的关系.方法 23只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10)和糖尿病组(B组,n=13).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.喂养3个月后应用免疫组织化学方法测定心肌AdipoR1的表达.用酶联免疫吸附法检测血浆和心肌APN水平.通过颈动脉插管测等容舒张期左室内压力下降最大速率(-dp/dtmax)和等容收缩期左室内压上升的最大速率(+dp/dtmax).结果 与A组比较,B组糖尿病大鼠3个月时出现心脏重量/体重水平升高(P<0.05),等容舒张期左室内压降低,血浆和心肌APN水平以及心肌AdipoR1表达水平降低(P<0.05). 结论 2型糖尿病大鼠心肌APN及其AdipoR1表达水平的降低可能与糖尿病心脏肥大和心功能降低有关.