高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响

目的探讨高压氧对动物减压损伤的治疗机理。方法大鼠１８只,随机分为３组,清醒状态置于加压舱内,进行加减压实验,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内,在２５０ｋＰａ高压氧暴露６０ｍｉｎ。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果动物出现减压损伤后,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少２５％和１６．４％,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量减少为明显,与对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０５）。高压氧暴露后脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升９．５％和９．２％,动物一般状态亦相应好转。结论（１）快速减压时可引起动物脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量明显减少,并造成动物病理性应激反应;（２）高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。     

大鼠减压应激损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的改变

目的探讨大鼠减压应激损伤时大脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的变化。方法大鼠２４只,随机分为５组,置于加压舱内,进行加减压实验。出舱后,以~３Ｈ地塞米松为配体,测定了动物脑、肝胞液糖皮质激素受体结合量的改变,同时还监测了动物心前区减压气泡的变化。结果减压应激损伤后,动物肝、脑胞液糖皮质激素受体结合量均下降,尤其以脑胞液中糖皮质激素受体减少为明显（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。动物在高压下暴露时间愈长,脑、肝胞液糠皮值激素受体减少愈明显。这一结果与动物减压后气泡音及ＤＣＳ发病率相吻合。实验还观测到出现减压应激损伤的动物,若不采取救治措施,可随着时间迁移糖皮质激素受体结合量进一步减少。结论脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量改变与ＤＣＳ损伤密切相关,可作为评价急性ＤＣＳ损伤的指标之一。     

失血后糖皮质激素受体,白细胞介素1的变化及二者的关系

本文观察不同失血后ＧＲ及ＩＬ－１的变化，并探讨二者的关系。大鼠分别接受假处理、１０％、２０％、３０％及４０％失血，不同处理后３ｈ肝、脑胞液ＧＲ随失血量增加而减少，血浆Ｌ－１性则相反，随失血量增加而增高；大鼠３０％失血后１－３ｈ，肝、脑胞液ＧＲ随休克时间延长而呈进行性减少，血浆ＩＬ－１活性变化之间，均呈显著的负相关。实验结果提示：失血后糖皮质激素受体减数调节，可能是血浆ＩＬ－１活性升高的重要原因。     

软脑膜铺片技术在高压氧医学中的应用

目的 探讨脑缺血动物经高压氧暴露后软脑膜微血管内皮细胞形态及与血细胞粘附变化特点新的检测技术。方法 沙鼠２４只，阻断双侧颈动脉造成脑缺血损伤，再置于１００￣４００ｋＰａ不同氧压暴露，出舱后经脑灌流固定，取软脑膜制片，用ＯＰＴＯＮ显微镜和微循环ＴＶ录像装置观察微血管及血细胞的图像变化。结果 采用这一技术，能够显示动物在脑缺血损伤及在高压氧暴露后血细胞流变特性，亦能显示脑缺血损伤动物经高压氧暴露后血细     

007 快速减压对大鼠脑血流量和血细胞流变性影响及高压氧的治疗效用

目的: 探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用. 方法: SD大鼠30只, 随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组. 用LDF-3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量, 用OPTON显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化. 结果: 动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降, 一般行为状态较差, 红细胞出现畸型, 白细胞、血小板激活, 血栓形成, 显示动物发生了减压应激损伤. 然而, 此时给损伤动物用250 kPa高压氧暴露治疗, 大脑血流量比对照组明显增加(P<0.01); 畸型RBC发生率下降(P<0.01), 白细胞和血小板激活现象减轻, 血栓凝块松散. 表明高压氧对快速减压应激损伤治疗中改善其大脑皮质血流量和血细胞流变性有重要作用. 结论: (1) 动物在脑皮质血流量下降及血液流变性异常是减压应激损伤重要特征之一; (2) 高压氧可通过改善大脑组织血细胞流变性, 达到对动物的减压应激损伤治疗效用.     

机体不同状态下高压氧暴露后对脑微血流动力作用的差异性

目的 :探讨正常及急性脑缺血损伤动物高压氧暴露后大脑微循环血流动力作用的变化。方法 :成年沙土鼠 61只 ,随机分为 0 .1MPa、0 .2MPa、0 .2 5MPa高压氧暴露组 ,脑缺血损伤组和对照组。实验时动物用urethane麻醉 ,在颅骨顶开窗 ,暴露软脑膜。用阻断双侧颈总动脉造成脑缺血损伤。用LMB 1检测软脑膜细动静脉管径和流速 ,用LDF 3检测脑皮质局部血流量。动物在小型氧舱进行了实验暴露。结果 :动物在 0 .2MPa氧暴露后软脑膜细动脉比暴露前收缩 10 .1% ,细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢 0 .58mm/s ,细静脉流速比高压氧暴露前减慢 0 .2 9mm/s ,大脑皮质血流量减少 3 4 % ,有非常显著差异 (P <0 .0 1)。而脑缺血损伤动物暴露于 0 .2 5MPa高压氧 60min ,细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增 0 .85mm/s ,细静脉血流速度增加 0 .3 1mm /s ,脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平。单纯脑缺血组在实验观测期间软脑膜细动静脉血液速度和脑皮质血流量均明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :机体不同状态 (脑缺血性损伤与正常机体 )高压氧暴露后脑血流动力作用出现的差异 ,可能与机体在不同状态下对氧的反应与需求有关。     

快速减压后动物微循环和血细胞形态改变及高压氧治疗的效用

目的探讨快速减压后动物微循环和血细胞形态改变的特点及其高压氧暴露治疗后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔共70只,雄性,随机分为对照组、实验组和高压氧治疗组.用Ziess显微镜及TV录象系统检测了动物血细胞形态变化,用微循环显微镜观测了动物微血管形态结构改变.用ABS铸型技术及扫描电镜观察了动物患减压病时肺微血管形态结构改变.实验时,动物置于加压舱内,加压至60m或100m,暴露60min或6min,然后快速减压至常压,形成急性减压应激损伤.高压氧治疗组,快速减压损伤后30min,再将动物置于小型高压氧舱,呼吸纯氧,暴露60min,然后用5min减压出舱,观察动物微循环和血细胞形态改变.对照组动物仅放置在加压舱内观察,不进行加、减压处理.结果快速减压后,红细胞呈明显畸形变化,可由正常的凹面圆盘状畸变为多角形、四边形或不规则形状.畸形红细胞数量可由正常对照值的12%增加至90%.白细胞表面纹理增粗、伪足形成,血小板聚集,呈现激活状态.并可见脂肪斑块与血细胞凝聚,并有血栓形成.高压氧暴露后,畸形的红细胞有一定程度恢复,红细胞畸形数量可减少至28%,与对照组相比,有非常显著差异(P＜0.01).高压氧暴露后,血栓开始消散,白细胞、血小板呈现相对稳定状态.显示了高压氧对快速减压所致的血细胞损伤有一定保护作用.实验还观察到,快速减压后,微血管明显痉挛,毛细血管开放数量减少,组织缺血区明显.微血管中可见大小不等的气泡栓塞和微小血栓,白细胞、血小板与血管内皮紧密粘附,形成不完全梗塞病灶.肺血管中有气栓形成,大部分肺组织毛细血管被小气泡填塞.血管铸型研究显示,肺血管中有空腔形成,多处肺毛细血管梗塞.显示快速减压后,肺毛细血管有较多气泡栓塞.而快速减压动物经0.25mPa高压氧暴露60min后,微血管开放数量增加,气泡缩小,未见白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附形成的血栓病灶,亦未发现微小血栓.表明高压氧暴露不仅有利于减压病气泡的消散和排除、增加局部组织血液灌流,而且对减压应激损伤所致的细胞激活,进而形成血栓具有延缓作用.结论(1)动物快速减压应激损伤,除了由于减压时溶解于组织中的惰性气体未能安全脱饱和形成气泡栓塞对机体组织的损伤外,而且还与血细胞和微血管形态结构改变密切相关(2)高压氧暴露具有缩小和消散减压应激损伤动物的减压气泡,减少血栓梗塞病灶和增加局部组织血液灌流的作用.     

快速减压对大鼠脑血流量和血细胞流变性影响及高压氧的治疗效用

目的 :探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用。方法 :ＳＤ大鼠 30只 ,随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组。用ＬＤＦ 3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量 ,用ＯＰＴＯＮ显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化。结果 :动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降 ,一般行为状态较差 ,红细胞出现畸型 ,白细胞、血小板激活 ,血栓形成 ,显示动物发生了减压应激损伤。然而 ,此时给损伤动物用 2 5 0ｋＰａ高压氧暴露治疗 ,大脑血流量比对照组明显增加 (Ｐ <0 .0 1) ;畸型…     

高压氧对快速减压动物脑血流量和血细胞流变性的效用

目的 :探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组。用LDF 3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量 ,用OPTON显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化。结果 :动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降 ,一般行为状态较差 ,红细胞出现畸形 ,白细胞、血小板激活 ,血栓形成 ,显示动物发生了减压应激损伤。然而 ,此时给损伤动物用高压氧暴露治疗 ,大脑血流量比对照组明显增加 (P <0 .0 1) ;畸形红细胞程度和发生率下降 (P<0 .0 1) ,白细胞与血小板激活现象减轻 ,血栓凝块消散。表明高压氧对快速减压应激损伤治疗中改善大脑皮质血流量和血细胞流变性有重要作用。结论 :(1)动物大脑皮质血流量下降及血液流变性异常是减压应激损伤重要特征之一 ;(2 )高压氧可通过改善大脑组织血液灌注和血细胞流变性 ,达到对动物减压应激损伤的治疗效用     

急性减压损伤微血管变化及其高压氧治疗的效用

目的探讨动物急性潜水减压病时微血管形态功能改变特点及其高压氧暴露后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔87只,随机分成对照组、减压损伤组和高压氧暴露组.检测了动物快速减压微血管结构与功能的改变.结果快速减压后可见微循环气泡栓塞,血管痉挛,毛细血管开放减少,局部组织出现大片缺血区.在微血管内,可见内皮细胞与白细胞、血小板黏附,血栓形成,血液瘀滞,血流动力减弱,并出现组织渗出.减压应激损伤动物,经用0.25mpa高压氧暴露60min后,红细胞聚集程度减轻,血流动力改善,微血管充盈良好,毛细血管开放数量明显增加,组织血液灌注改善.微血管中减压气泡缩小或开始消散,未见新的微小血栓形成,亦未见微血管内皮细胞与血细胞发生黏附.显示高压氧暴露对减压应激损伤所致的内皮细胞损伤具有保护作用.结论(1)减压应激损伤后不仅在微血管内存在气泡,同时还引起微血管痉挛、毛细血管开放数量减少、白细胞和血小板活化和血栓形成等多因素发病的特点.(2)高压氧暴露可通过增加白细胞、血小板稳定性,改善微血流动力,达到对减压损伤治疗的效用.     

高压氧对快速减压豚鼠微循环血流动力作用的影响

目的 :探讨快速减压应激和减压病时用高压氧治疗效应的机理。方法 :雄性豚鼠 3 0只 ,分为快速减压组、高压氧治疗组和正常对照组。测定了动物脑皮质和背部皮下组织的微循环血流动力作用。结果 :表明动物在 0 .7MPa高气压环境暴露 6 0 m in快速减压后 ,微血管痉挛 ,毛细血管开放数量减少 ,微循环血流速度明显减慢 ,脑皮质血供下降。同时 ,在微循环中亦可见气泡栓塞和血栓梗塞病灶形成 ,白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附 ,血流中有较多的微小血栓。但是 ,经高压氧治疗后 ,这些临界减压病动物的上述症状明显减轻 ,微循环血流动力作用增强。结论 :临界减压病动物经高压氧暴露具有改善微循环和血流动力的作用。     

不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管形态变化及其机制研究

目的 :探讨不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管变化及其机理。方法 :大鼠 5 0只 ,沙鼠 40只 ,随机分成 5组 ,观察动物在不同氧分压暴露后皮下及软脑膜微血管形态变化 ,检测微血管NO含量与血浆中ET 1的变化。结果 :动物经 0 .1～ 0 .3MPa氧压暴露后 ,微血管收缩 ,ET 1浓度增加 ,而在 0 .4MPa氧压暴露后微血管收缩不明显 ,ET 1水平下降。软脑膜微血管NO在 0 .2MPa氧压下暴露呈间断释放 ,暴露 15min后 ,释放开始减缓。高压氧暴露时 ,ET 1与NO活性都增强 ,而NO释放有先快后慢、再减缓趋势。动物在 0 .2MPa氧压下暴露 3 0min后 ,NO释放基本处于停顿状态 ,而ET 1仍快速分泌 ,微血管表现为收缩。结论 :①微血管收缩反应在一定压力剂量高压氧暴露范围内随压力、剂量加大呈增加趋势 ,超过一定界限 ,收缩作用下降 ;②高压氧暴露引起微血管收缩可能与NO与ET 1分泌的时相和含量有关。     

高压氧暴露后急性脑缺血动物血细胞形态改变的实验研究

目的 研究动物急性缺血性脑损伤时血细胞形态改变及高压氧暴露后的治疗作用。方法 阻断沙鼠双侧颈动脉30min,造成急性脑缺血损伤,然后在250kPa高压氧下暴露60min,用布氏和OPTON显微镜观测了动物活性细胞形态变化。结果 动物急性缺血性脑损伤时,红细胞聚集明显,血中有较多的棘型红细胞,红细胞正常凹面消失,影子红细胞和红细胞碎片增多,白细胞数量增加,伪足形成,细胞内碎片等形成较大的血栓块,但脑缺血损伤动物经250kPa高压氧暴露后上述改变明显减轻。结论 高压氧对急性缺血性脑损伤动物的白细胞,血小板活化具有调整作用。并具有保护红细胞的正常功能,延缓脑损伤时血栓形成的作用。     

Hyperbaric oxygenation mitigates focal cerebral injury and reduces striatal dopamine release in a rat model of transient middle cerebral artery occlusion

The usefulness of the administration of hyperbaric oxygen (HBO) in the treatment of acute focal cerebral ischemia remains debatable. A significant association exists between focal cerebral injury and an excessive release of extracellular dopamine (DA). In vivo microdialysis was used in the present study to examine the effect of HBO on DA release in the striatum during ischemia and reperfusion in rats. The histological changes occurring were also evaluated. Focal cerebral ischemia was induced by occlusion of the middle cerebral artery (MCA) using a surgically placed intraluminal filament. Control rats (n=8) were subjected to 1 h of ischemia, whilst the study rats (n=8) were in addition treated with HBO (2.8 atmospheres of absolute pressure 100% O₂) during ischemia. Both groups were returned to breathing room air at normal pressure during reperfusion. Microdialysis samples were continuously collected at 15 min intervals at 2 μl·min^–1. The [mean (SE)] increase in release of striatal DA attained significance after 30 min of occlusion of MCA [170 (24)%], and continued to increase [268 (26)% at 45 min] reaching a peak level at 60 min [672 (59)%] before returning to the baseline level during the late reperfusion phase. There was no significant change in the level of DA in HBO treated rats during the period of ischemia. A significant reduction in edema and neuronal shrinkage were observed by histological examination in HBO treated rats when compared to the control rats. The results showed that HBO, when administered during ischemia, offered significant neuroprotection in our experimental model of transient focal cerebral ischemia in the rat. The mechanism seems to imply, at least in part, a reduced level of DA. Electronic Publication     

糖皮质激素受体在严重多发伤后早期继发性肝损伤中的作用研究

目的: 从组织细胞受体水平探讨糖皮质激素受体(GR)在严重多发伤后肝脏继发性损伤过程中的作用。方法: 采用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型,对GR进行不同程度阻断后致伤,观察肝脏的大体病理及镜下改变。肝组织GR采用放射性配体结合分析法测定其最大结合容量以及用免疫印迹法测定其蛋白含量。结果: 严重多发伤后肝组织GR的最大结合容量及蛋白含量即开始下降,伤后4h即明显低于正常对照(P＜0.01),12h降至最低,分别为正常对照的12.9%(P＜0.01)及21.9%(P＜0.01),24h有所恢复(P＜0.01);但肝脏病理无明显改变;使用GR阻断剂后致伤,肝脏大体病理表现为明显淤血、肿胀,光镜下肝窦严重淤血,有较多炎性细胞浸润,阻断80%GR伴多发伤组肝损伤明显重于阻断50%GR伴多发伤组。结论: GR不足可导致严重多发伤后早期继发性肝损伤的发生;GR在严重多发伤后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用。     

The effect of intra-arterial papaverine on ECoG activity in the ketamine anesthetized rat

Crush syndrome develops due to muscle crush injury often found in patients extricated from prolonged compression after disasters. It leads to rhabdomyolysis, kidney failure and hypovolemic shock, followed by decreased blood supply, to tissue under compression and general body parts including brain. In the present study, experimental model of crush syndrome in albino rats was induced by, 2h of compression followed by 48 h of decompression, of femoral muscle tissue. Aspartate and alanine aminotransferase activities of rat brain regions during crush syndrome were investigated. After exposure to 2h compression in comparison to normal/control levels, both cytosolic AST and ALT activities reduced. Cytosolic AST activity reduced by 31.2%, 26.1% and 19.4% in olfactory lobes, cerebral cortex and cerebellum, respectively, whereas cytosolic ALT activity decreased by 51.1%, 52.4%, 47.4% and 36.9% in olfactory lobes, cerebral cortex, cerebellum and medulla oblongata, respectively.