血管回声跟踪技术诊断动脉粥样硬化价值的研究

目的：探讨血管回声跟踪技术诊断动脉粥样硬化的价值。方法：24只新西兰兔随机平均分成正常对照组和高脂喂养组,喂养12周后,采用超声血管回声跟踪技术检测兔腹主动脉血管结构及弹性,各参数测值与对照组进行比较;并于实验最后阶段检测兔血脂水平和观察兔腹主动脉粥样硬化情况。结果：高脂饮食组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）高于正常对照组,血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）低于对照组。高脂饮食组中,60%兔主动脉壁可见大量黄色脂样斑块,压力应变弹性系数（Eρ）、僵硬度（β）值较对照组明显增高[（201.65±25.60）vs（95.72±14.46）,P=0.000;（19.40±3.82）vs（9.50±1.59）,P=0.000];脉搏波速度（PWV-β）较对照组明显增高[（9.96±1.23）vs（9.50±1.59）,P=0.000],顺应性（AC）较对照组明显减低[（0.05±0.01）vs（0.08±0.02）,P=0.004]。此外,在高脂饮食组中,腹主动脉的内中膜厚度与Eρ、β、PWV-β这3个血管弹性指标有明显的相关性（P〈0.05）。结论：超声血管跟踪技术评价动脉弹性方面稳定、敏感,不仅可以评估动脉弹性,而且可以检测疾病进展。     

巨噬细胞和组织血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄前后血管内膜的变化

目的观察巨噬细胞和组织血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄近远端血管内膜的变化情况。方法25只新西兰大白兔随机分为对照手术组(n=10)、高脂手术组(n=10)、高脂假手术组(n=5),饲养28周后,对照手术组和高脂手术组行腹主动脉缩窄术,高脂假手术组行假手术。术后继续以原来的饲养方法饲养4周,在测量狭窄近远端压力后获取标本。采用HE染色和免疫组织化学分析检测血管内膜厚度、巨噬细胞数量、血管紧张素Ⅱ水平。结果平均内膜厚度(μm):高脂手术组狭窄近端(204.7±8.3)较高脂假手术组相同位置(175.8±4.3)增厚(P=0.001);而高脂手术组狭窄远端(140.1±1.3)较高脂假手术组相同位置(166.2±5.1)厚度降低(P=0.000)。巨噬细胞数量(/μm):高脂手术组狭窄近端(0.31±0.05)较狭窄远端(0.16±0.04)显著升高(P=0.000);高脂手术组狭窄近端(0.31±0.05)较高脂假手术组相同位置(0.20±0.02)显著升高(P=0.000)。组织血管紧张素Ⅱ水平(/μm):高脂手术组狭窄近端(0.26±0.01)较狭窄远端(0.12±0.01)显著升高(P=0.000),高脂手术组狭窄近端(0.26±0.01)较高脂假手术组狭窄远端(0.17±0.01)明显升高(P=0.000),高脂手术组狭窄近端(0.12±0.01)较高脂假手术组狭窄远端(0.15±0.02)明显降低(P=0.000)。结论在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄近端,压力增高,血管组织内膜厚度和巨噬细胞数量增加,血管紧张素Ⅱ水平明显升高;在狭窄远端,血管组织内膜厚度变薄,巨噬细胞数量减少,血管紧张素Ⅱ水平降低。     

兔腹主动脉粥样硬化模型的建立及评估方式

目的 采取球囊损伤加高胆固醇饮食方式建立兔腹主动脉粥样硬化模型并用多种方式评估,研究快速建模及无创评估模型的方法.方法 16只雄性新西兰白兔分成实验组和对照组.球囊损伤腹主动脉后,实验组给予高胆固醇饲料喂养,对照组普食喂养,8周后应用病理切片、血管造影及体表超声等多种方式检测斑块成膜情况,分析其斑块性质.结果 高胆固醇饮食8周后兔体重、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显升高(P<0.001),腹主动脉造影及体表超声均能直接观察到实验组兔动脉粥样硬化斑块形成,实验组损伤部位与对照组损伤部位之间血管收缩率差异有显著性意义(t=5.921,P=0.000),体表超声测得偏心指数较大的斑块在药物刺激后血管收缩明显增加,偏心指数与血管收缩率之间呈显著正相关(r=0.983,P=0.000).     

高脂饮食对小鼠转录因子C/EBPα表达的影响

目的:研究高脂饮食对小鼠转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding protein-α,C/EBPα)表达的影响。方法:60只(sprague dawley,SD)雄性小鼠适应性饲养1周,之后随机均分成两组:高脂饮食组(30只)和正常饮食组(30只),分别给予高脂饲料及普通饲料喂养,每周记录各组小鼠的体重,8周后用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定两组小鼠血清中C/EBPα表达情况。采用SPSS 13.0统计学软件进行统计学分析,分析高脂饮食与正常饮食组之间血清C/EBPα表达的差异。结果:高脂饮食组小鼠血清C/EBPα浓度明显低于正常饮食组[(50.03±10.07)pg/mL vs (56.55±10.28)pg/mL,t=2.482,P=0.016)。随着喂养的进行,高脂饮食组小鼠每周体重明显增加,8周时高脂饮食组小鼠体质量与正常饮食组相比显著增加[(53.46±7.15)g vs(41.96±5.44)g,t=7.011,P=0.000],呈明显肥胖态。结论:高脂饮食可能减少C/EBPα的表达。     

血管回声跟踪技术评价辛伐他汀干预家兔动脉粥样硬化

目的利用血管回声跟踪技术评价辛伐他汀干预家兔动脉粥样硬化的研究。方法健康新西兰大耳白兔共18只,随机分为普通饲料喂养的正常组、对照组（腹主动脉球囊拉伤＋高脂饲料喂养）及实验组（腹主动脉球囊拉伤＋高脂饲料喂养＋辛伐他汀干预治疗）。在模型建立后,ET技术检测动脉僵硬度,综合评估血管弹性。结果 （1）对照组与正常组相比,Eρ、β、AI、PWVβ明显增高,AC明显减小,具有统计学意义（P≤0.05）。实验组与正常组相比,则只有AC、AI差异具有统计学意义（P≤0.05）。实验组与对照组比较,Eρ、β、AI、PWVβ具有统计学意义（P≤0.05）,AC无明显统计学意义。各项参数中,Eρ、β、PWVβ较其他参数差异更为显著（P≤0.01）。（2）相关性分析：对五个参数的相关性进行分析,发现参数β、Eρ、AI和PWVβ呈正相关（P≤0.05）,其中β、Eρ、PWVβ三者相关性更为显著（P≤0.01）;虽然AC随Eρ、β、PWVβ、AI增高而减小,但AC与各参数相关性并不显著（P〉0.05）。结论血管弹性参数改变可以较为准确灵敏的反映血管病变,能够为预防动脉硬化及相关疾病的发生提供可靠依据,对动脉硬化的早期诊断具有重要意义。可利用该技术对药物疗效以及预后、转归等进行检测评估,向临床各领域扩展应用。     

硬脂酸对血管平滑肌细胞L-型钙通道功能的影响

  目的  高脂影响心血管健康,但机制不明。本研究旨在探讨高脂诱导的硬脂酸对血管平滑肌细胞(VSMCs)L-型钙通道(LTCCs)功能的影响。  方法  将12只4周龄SD大鼠编号后采用抽签方法进行随机分组:对照组(6只)和高脂组(6只),分别予正常和高脂饲料喂养12周。采用游离脂肪酸试剂盒和股动脉插管分别检测大鼠血游离脂肪酸和血压;利用膜片钳技术检测大鼠肠系膜VSMCs钙电流。  结果  与对照组比较,高脂饮食可增加大鼠血游离脂肪酸[(0.667±0.027)mmol/L vs. (0.468±0.012)mmol/L, t=6.841, P < 0.001]、收缩压[(136.50±2.19)mmHg vs. (121.20±3.78)mmHg, t=3.507, P=0.006]及舒张压[(87.10±2.42)mmHg vs. (73.70±2.74)mmHg, t=3.660, P=0.004]。与对照组比较,高脂组大鼠肠系膜动脉VSMCs膜上的钙电流显著增加(膜电位在10 mV时pA/pF的比值,对照组为-16.86±2.58, 高脂组为-23.80±2.15, t=4.449, P < 0.001)。硬脂酸可显著增加VSMCs钙通道电流膜电位(10 mV的pA/pF,硬脂酸0 μmol/L: -12.93±2.58, 硬脂酸30 μmol/L: -18.10±2.15, t=4.097, P=0.001),但不影响其失活和激活。  结论  高脂饮食诱导产生的硬脂酸可影响肠系膜血管VSMCs膜上L-型钙通道功能。      

合作型培训对提高社区医护骨质疏松症防治能力的影响

目的 研究基于互联网的合作型培训对提高社区医护骨质疏松症(osteoporosis,OP)防治能力的价值。方法选择2014年3月~2015年3月招募90名社区医护作为研究对象,随机分为对照组和实验组。对照组接受传统的定时定点集中培训,实验组接受基于互联网的合作型培训。培训前、培训12个月后,评价两组成员的OP防治能力和患者满意度。结果 培训前,两组间OP防治能力得分的差异无统计学意义[(51.85±13.09)vs(50.96±11.23),t=0.336,P=0.738]。培训12个月后,两组的OP防治能力均较培训前有所提高[(63.98±11.68)vs(51.85±13.09),(71.99±10.12)vs(50.96±11.23),t=5.344、13.431,P=0.000、0.000],实验组的OP防治能力得分较对照组高[(71.99±10.12)vs(63.98±11.68),t=-3.365,P=0.001]。培训前,两组患者的满意度得分比较,差异无统计学意义[(2.33±1.09)vs(2.28±1.03),t=-0.229,P=0.819];培训12个月后,两组患者的满意度均较培训前提高[(3.03±1.16)vs(2.33±1.09),(3.56±0.55)vs(2.28±1.03),t=6.433、14.115,P=0.000、0.000],实验组的患者满意度得分较对照组高[(3.56±0.55)vs(3.03±1.16),t=-2.335,P=0.025]。结论 基于互联网的合作型培训能更好的提高社区医护的OP防治能力,能使社区医护获得更好的认可。     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4mRNA的表达影响

目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂—辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA的表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化模型,设正常对照组(n=8)、高脂组(n=9)、辛伐他汀组(n=9),第9、20周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)。25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应测定胸主动脉血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4表达上调;辛伐他汀组血脂明显降低(P<0.05),I/M、I M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时可抑制GLUT-4 mRNA的表达,与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著抑制兔动脉粥样硬化的形成,显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,减少兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1的表达影响

目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂-辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层的肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,设对照组(普通饲料,n=8)、高脂组(高胆固醇饲料,n=9)、辛伐他汀组(高胆固醇饲料加辛伐他汀,n=9),第9周和20周检测血清血脂水平,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;RT-PCR测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化形成,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)中/层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1表达下调;辛伐他汀组血脂水平明显降低(P<0.05),I/M、I M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时CPT-1 mRNA表达显著增强(P<0.05),与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,抑制动脉粥样硬化的形成,并显著增加血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。     

高脂饮食大鼠肾组织中细胞凋亡及Bcl-2和Bax的表达

目的 观察Bcl-2和Bax高脂饮食大鼠肾组织中Bcl2和Bax表达及细胞凋亡,探讨脂质肾毒性损伤的机制.方法 将10只雄性SD大鼠随机均分为对照组和高脂饮食组,喂养6周,检测血清学指标;用HE染色观察肾脏组织学改变;采用TUNEL法榆测细胞凋亡情况;免疫组化方法检测Bcl-2和Bax表达.结果 高脂饮食组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平明显高于对照组,而高密度脂蚩白胆固醇(HDL-C)水平明显下降(P＜0.05);高脂饮食组肾组织凋亡细胞数高于对照组(高倍镜视野15.45±5.07vs 3.57±1.38,P＜0.05),且肾小管的凋亡细胞明显多于肾小球;高脂饮食组Bax平均光密度高于对照组(0.276 3±0.091 2vs0.150 6±0.333 4,P＜0.05),Bcl-2平均光密度低于对照组(0.245 0±0.021 6vs0.294 1±0.020 4,P＜0.05).结论 高脂饮食可导致大鼠肾组织中凋亡细胞增多,且Bcl-2、Bax的表达及Bcl-2/Bax影响着肾脏组织细胞凋亡的发生.