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相似文献
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1.
目的:探讨鼻腔及鼻窦内翻性乳头状瘤临床及病理免疫组织化学参数及其与预后的关系。方法:将52例可随访鼻腔及鼻窦内翻性乳头状瘤病例分成良性组、复发组和恶变组。利用免疫组织化学染色技术检测HPV、MMP-9、PCNA在各组中的表达情况。采用组织学观察、多参数统计学分析方法对52例鼻腔及鼻窦内翻性乳头状瘤的临床特点、病理形态及预后的相关性进行研究。结果:①性别、年龄、病程及肿瘤发生范围比较,三组之间差异无统计学意义;②对临近骨质的侵犯、瘤细胞不典型增生程度及核分裂像多少,恶变组与良性组之间存在统计学差异(P0.01),但复发组与良性组之间差异无统计学意义;③MMP-9、PCNA在良性组、复发组及恶变组中的高表达率逐渐增强;④HPV感染比较,三组之间存在高度显著差异。结论:综合考虑病理组织学参数可预测鼻腔及鼻窦内翻性乳头状瘤的复发;HPV感染、PCNA和MMP-9的表达可作为判断鼻腔及鼻窦内翻性乳头状瘤发展及预后的参考指标。  相似文献   

2.
目的探讨MMP-9、MMP-13、HIF-1α在肺腺癌中的表达,分析其与肺腺癌临床病理特征、EGFR突变及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测629例肺腺癌组织中MMP-9、MMP-13、HIF-1α的表达,并选取癌旁正常组织、肺炎性假瘤样增生各50例作为对照。采用实时荧光PCR法检测629例肺腺癌EGFR的突变,并对患者进行随访。结果肺腺癌组中MMP-9、MMP-13、HIF-1α的表达均高于对照组(P0.001)。MMP-9表达与患者淋巴结转移及肿瘤大小有关(P0.05);MMP-13表达与患者吸烟史、TNM分期、淋巴结转移及肿瘤大小有关(P0.05);HIF-1α表达与患者吸烟史、淋巴结转移有关(P0.05);但三者表达均与EGFR突变无关(P0.05)。经Kaplan-Meier生存分析结果显示:MMP-9、MMP-13和HIF-1α阳性组12、24、36个月的累积生存率均明显低于阴性组;COX多因素生存分析结果显示:EGFR突变、MMP-9、MMP-13、HIF-1α的表达、肿瘤大小、TNM分期均是肺腺癌患者生存状况的独立危险因素(P0.05)。结论肺腺癌组织中MMP-9、MMP-13、HIF-1α存在过表达,其表达均与患者淋巴结转移有关,但与EGFR突变无关。MMP-9、MMP-13、HIF-1α呈阳性、EGFR无突变患者生存率低,且均为肺腺癌患者生存状况的独立危险因素。  相似文献   

3.
目的探讨鼻腔及鼻窦内翻性乳头状瘤的CT和MRI表现特点。方法回顾性分析17例经手术病理证实的鼻腔及鼻窦内翻性乳头状瘤的CT和MRI资料,17例均行CT平扫及三位重建,7例行MRI平扫及增强。结果 17例均为单侧发病,累及鼻腔外侧壁2例,累及鼻腔及鼻窦15例,其中1例恶变为鳞癌。16例良性病灶呈条块状、菜花状,游离缘呈小波浪状,沿鼻固有结构匍匐生长;CT上病灶呈均匀的中等密度,骨质受压变形13例,局部骨质增生肥大5例,骨质吸收3例;中下鼻甲受压移位11例,上颌窦口开大5例;MRI上呈等T1、等-稍高混杂T2信号,不均匀强化,T2及增强T1呈栅栏状3例;呈等-低T1、等-高T2混杂信号、不均匀强化,T2和增强T1呈卷曲脑回状2例;等T1、等T2信号、中等均匀强化1例。1例恶变病例呈球形,边缘呈分叶状,可见骨质侵袭破坏,信号混杂,缺少栅栏状及卷曲脑回样强化。结论匍匐性膨胀性生长、小波浪状边缘是鼻腔及鼻窦内翻性乳头状瘤的形态特征,CT呈均匀软组织密度,常伴骨质受压改变,T2WI和增强T1WI呈栅栏状、卷曲脑回状是其典型MRI表现。骨质侵袭破坏,信号混杂,缺少栅栏状及卷曲脑回状强化提示恶性可能。  相似文献   

4.
目的探讨复发妇科恶性肿瘤患者HIF-1α、EGFR的表达及其与放射敏感性的关系。方法采用免疫组化的方法检测了32例复发妇科恶性肿瘤患者初次手术后及二次复发灶切除术后肿瘤组织的HIF-1α及EGFR表达水平。所有患者二次手术前均经放疗。32例二次手术中有15例行腹腔镜下病灶切除及125I粒子植入,17例行开腹手术切除。结果第二次手术后肿瘤组织的HIF-1α及EGFR的阳性表达率略高于初次手术组,但无统计学意义(P0.05)。第二次手术后肿瘤组织的HIF-1α及EGFR的强阳性表达率明显高于初次手术组(P0.05)。10例HIF-1α及EGFR呈强阳性表达的患者预后很差。结论 HIF-1α及EGFR表达增加可降低肿瘤放射敏感性,HIF-1α及EGFR强阳性表达可作为预测放疗或125I粒子植入的疗效的指标。  相似文献   

5.
膀胱内翻性乳头状瘤增殖活性及预后评价   总被引:2,自引:2,他引:0  
膀胱内翻性乳头状瘤(inverted papilloma,IP)是膀胱内一种少见的良性肿瘤。新近报道IP易于恶变,与移行上皮癌及内翻性移行上皮癌等密切相关。笔者以移行上皮癌1级作对照,研究IP的p53、PCNA表达和倍体分析。  相似文献   

6.
目的: 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤血管生成中的作用及意义。方法: 采用免疫组化法检测50例人结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的表达情况,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,并计算肿瘤微血管密度(MVD),用SPSS 13.0软件分析HIF-1α与VEGF、VEGFR2及肿瘤MVD的相关性。结果: (1)50例中有39例(78%)肿瘤细胞HIF-1α阳性,27例(54%)VEGFR2阳性,与淋巴结反应性增生组织中淋巴细胞的表达情况比较均有显著差异(P<0.05);(2)HIF-1α蛋白阳性表达组VEGF和VEGFR2的阳性表达率分别为72%和64%,明显高于HIF-1α蛋白阴性表达组(P<0.05);(3)HIF-1α、VEGFR和VEGFR2蛋白表达与肿瘤MVD相关(P<0.01);(4)15例伴有血管中心性浸润的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤病例均表达HIF-1α。结论: HIF-1α可促进结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤肿瘤血管生成,其作用机制可能与VEGF/VEGFR2通路有关。  相似文献   

7.
目的:探讨鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的外科治疗方法.方法:采用鼻内镜及柯-陆式联合手术,治疗鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤患者11例,其中Krouse临床分级Ⅱ级4例,Ⅲ级7例.结果:术后随访1~3 a.11例中,9例痊愈,局部复发1例,癌变(鳞癌)1例.结论:鼻内镜联合柯-陆术式切除鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤,具有手术创伤小、术野清晰、肿瘤切除彻底等优点;对于Krouse分级为Ⅱ、Ⅲ级的鼻内翻性乳头状瘤患者,建议首选该术式.  相似文献   

8.
目的探讨低氧诱导因子-1(HIF-1α)、Smad蛋白的相互作用蛋白1(SIP1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测72例人甲状腺乳头状癌和37例癌旁正常组织中HIF-1α、SIP1和MMP-9的表达水平,分析其表达与临床病理指标的关系及三者间表达的相关性。结果在PTC组织中,HIF-1α、SIP1和MMP-9的阳性表达率分别为51.56%、51.39%和54.16%,显著高于癌旁正常组织(P0.01)。HIF-1α、SIP1和MMP-9的表达与患者颈部淋巴结转移显著相关(P0.05)。HIF-1α与SIP1、HIF-1α与MMP-9、SIP1和MMP-9的表达均呈显著正相关(rs=0.304,P=0.009;rs=0.243,P=0.040;rs=0.277,P=0.019)。2种蛋白(HIF-1α/SIP1,HIF-1α/MMP-9,SIP1/MMP-9)联合表达较二者之一表达与颈部淋巴结转移更具相关性(P0.05)。HIF-1α、SIP1和MMP-9 3种蛋白联合表达较三者之一表达与颈部淋巴结转移更具有相关性(P0.05)。结论 HIF-1α、SIP1和MMP-9在PTC组织中的表达与颈部淋巴结转移密切相关,且三者存在相互协同作用,其表达情况可能作为监测PTC颈部淋巴结转移的指标。  相似文献   

9.
目的 研究伴内翻生长特征的尿路上皮增生性病变的临床病理特征,探讨免疫组织化学和多点荧光原位杂交在其鉴别诊断中的作用.方法 收集具有内翻生长特征的尿路上皮病变41例,分为内翻乳头状瘤、内翻生长型尿路上皮癌、旺炽型von Brunn细胞巢,用多点荧光原位杂交方法检测其3、7、17号染色体获得和9p21缺失;免疫组织化学EnVision法标记p53、CK20和Ki-67;并对12例进行随访.结果 (1)内翻乳头状瘤12例,平均1.2 cm,由互相连接的细胞索或巢在固有膜内生长,细胞索相对较细而宽窄一致,细胞巢外呈栅栏状、内为流水状排列,可见鳞状分化,无细胞学上的异型性,无或偶见核分裂象,4例可见少量表面外生乳头,被覆少于6层的正常尿路上皮.(2)内翻生长型尿路上皮癌24例,平均2.1 cm,结构似内翻乳头状瘤,但细胞索较粗并宽窄不一,细胞巢粗大并不规则状,可形成实体结构,瘤细胞轻至中度异形,核分裂象1~8个/10 HPF,3例表面均未见外生性乳头,但表层尿路上皮有明显异型增生,有少量外生乳头者外生成分形态符合低级别或低度恶性潜能.(3)旺炽型yon Brunn细胞巢5例,平均0.9 cm,表面被覆正常或增厚的黏膜组织,固有膜内见巢状分布、大小不等、排列紧密的尿路上皮团伴有囊腔形成,细胞均无异型性,无或偶见核分裂象.多点荧光原位杂交:79.1%(19/24)的内翻生长型尿路上皮癌存在染色体异常阳性,而内翻乳头状瘤和旺炽型von Brunn细胞巢无阳性染色体异常.免疫组织化学:CK20仅在2例内翻生长型尿路上皮癌中弱表达,内翻乳头状瘤和旺炽型von Brunn细胞巢均为阴性;16例内翻生长型尿路上皮癌和1例内翻乳头状瘤中有5%~50%的瘤细胞弱表达p53;内翻生长型尿路上皮癌中1%~5%表达Ki-67,内翻乳头状瘤和旺炽型von Brunn细胞巢均低于1%.随访:2例内翻生长型尿路上皮癌经多次复发后为浸润性癌,行全膀胱切除后仍发生远处转移.内翻乳头状瘤无复发.结论 伴内翻生长特征的尿路上皮增生性病变在良恶性病变中存在形态学上的重叠,但内翻生长型尿路上皮癌在形态及免疫组织化学上有独特特征.多点荧光原位杂交在鉴别诊断中有辅助作用.  相似文献   

10.
目的探讨非浸润性内翻性尿路上皮肿瘤的病理类型及其生物学行为。方法收集尿路上皮内翻性乳头状瘤及非典型内翻性乳头状瘤共69例,严格按照2004年WHO诊断内翻性乳头状瘤的标准并参照外生性肿瘤的分类标准重新诊断,进行分类,并追踪患者预后。结果经重新诊断,69例分为内翻性乳头状瘤28例,无复发;非浸润性内翻性尿路上皮癌13例,2例复发;乳头状瘤或低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤11例,无复发;有争议的17例,争议集中在诊断为内翻性乳头状瘤还是低级别的非浸润性内翻性尿路上皮癌,1例复发。结论非浸润性内翻性尿路上皮肿瘤的病理类型,可分为良性的内翻性乳头状瘤,镜下表现为内生性的成熟的尿路上皮;异型增生的非浸润性内翻性尿路上皮癌,镜下表现为内生性的异型增生的尿路上皮,局灶可伴外生性成分;交界性的低度恶性潜能的内翻性尿路上皮肿瘤,镜下表现介于内翻性乳头状瘤与低级别非浸润性内翻性尿路上皮癌之间,即无法明确诊断为内翻性乳头状瘤或非浸润性内翻性尿路上皮癌。这样的分类更利于病理医生对内生性的尿路上皮肿瘤的认识及诊断,进而指导临床医生对内生性的尿路上皮肿瘤进行恰当治疗。  相似文献   

11.
目的通过检测低氧诱导因子-2α(HIF-2α)、CITED2和PTPRZ1在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达;分析三者在PTC发生、发展中的作用及临床意义,探讨HIF-2α在PTC中的作用机制。方法采用免疫组织化学法、Western blotting及Real-time PCR法检测HIF-2α、CITED2和PTPRZ1在50例甲状腺乳头状癌中的表达,并分析三者的变化与临床病理特征的关系。结果 PTC组织中HIF-2α、CITED2和PTPRZ1的mRNA和蛋白表达水平明显高于三者在甲状腺腺瘤组织和瘤旁正常组织中的表达(P0.05),且蛋白表达量与PTC淋巴结转移、病理分期及肿瘤大小有关(P0.05),而与PTC患者年龄、性别无关(P0.05)。结论在PTC中HIF-2α、CITED2和PTPRZ1蛋白的高表达与肿瘤的淋巴结转移、大小和临床病理分期呈正相关,HIF-2α可能通过CITED2和PTPRZ1的高表达促进PTC的发生、发展、侵袭及转移,三者在PTC的发生、发展和转移的过程中起重要的作用。  相似文献   

12.
HIF-1α和HIF-2α在胃癌中的表达及意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨胃癌中低氧诱导因子HIF-1α和HIF-2α的表达及其临床意义。方法 用免疫组化SP法检测组织中HIF-1α、HIF-2α及VEGF的表达;用Western blot法检测组织中HIF-1α、HIF-2α的表达。结果 胃癌中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的阳性表达率分别为61.5%、36.5%和61.5%,均显著高于正常对照组的11.1%、0和0;HIF-1α表达与VEGF及胃癌的淋巴结转移密切相关。胃癌组织中HIF-1α和HIF-2α蛋白的表达显著高于癌旁正常胃黏膜组织。结论 低氧诱导因子的表达可能在胃癌的发生、发展中具有重要作用。  相似文献   

13.
骨肉瘤中HIF-1α、VEGF、P53表达与血管生成和预后的关系   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及VEGF、p53、CD34在骨肉瘤的表达,探讨其与缺氧情况下骨肉瘤血管生成和预后的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测46例有完整随访资料的骨肉瘤病例中HIF-1α、VEGF、p53、CD34的表达。用Spearman分析各指标间的相关性.并结合临床资料进行生存曲线分析。结果46例骨肉瘤标本中有14例(30.4%)表达HIF-1α;HIF-1α表达组VEGF、p53表达强度及术后转移率均高于HIF-1α不表达组;HIF-1α表达组患者术后1年生存率及总生存率均显著低于HIF-1α不表达组。HIF-1α表达与VEGF、p53表达之间存在显著相关性;HIF-1α表达与微血管密度(MVD)之间无相关性。结论骨肉瘤组织中存在HIF-1α的过表达,HIF-1部分地参与了骨肉瘤的演进,HIF-1通过调节VEGF的表达在骨肉瘤血管生成中发挥着重要作用;HIF-1和p53缺失或突变可能协同参与了缺氧对骨肉瘤肿瘤细胞的调节,HIF-1α表达与骨肉瘤的不良预后密切相关,是评估骨肉瘤患者预后的重要指标。  相似文献   

14.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非特殊型浸润性乳腺癌(IBC-NST)中的表达及其与乳腺癌分子分型、血管生成等的关系。方法:收集IBC-NST组织150例,应用免疫组织化学法(IHC)检测乳腺癌组织中HIF-1α、人类表皮生长因子受体2(HER2)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞增殖相关核抗原Ki67、血管内皮细胞标记CD34的表达情况,并检测30例癌旁正常乳腺组织中HIF-1α、CD34的表达作为对照;另以荧光原位杂交法(FISH)进一步检测HER2 IHC 2+的乳腺癌组织中HER2基因扩增情况;分析HIF-1α与乳腺癌分子分型、CD34标记的微血管密度(MVD)、年龄、病理分级以及TNM分期等的关系。结果:在150例IBC-NST中HIF-1α表达阳性率为61. 3%,MVD为28. 37±7. 83,均高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P0. 05); HER2过表达型或三阴性型乳腺癌HIF-1α阳性率均高于Luminal A型或B型,且Luminal B型高于Luminal A型,差异均具有统计学意义(P0. 05); HIF-1α阳性组乳腺癌ER、PR阳性率低于HIF-1α阴性组,而HIF-1α阳性组Ki67表达指数、MVD则高于HIF-1α阴性组,且Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌HIF-1α阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期,差异均具有统计学意义(P 0. 05); HIF-1α阳性与阴性乳腺癌组间HER2表达差异无统计学意义(P0. 05),不同年龄、病理分级乳腺癌组间HIF-1α表达差异无统计学意义(P0. 05)。结论:IBC-NST不同分子分型中HIF-1α差异表达,HER2过表达型和三阴性型中HIF-1α表达阳性率高,HIF-1α抑制乳腺癌ER、PR表达,提高Ki67增殖指数; HIF-1α对乳腺癌血管生成、肿瘤进展具有促进作用; HIF-1α有望成为乳腺癌(尤其三阴性型)治疗的有效靶点及乳腺癌的预后指标。  相似文献   

15.
目的 探讨HIF-2α(缺氧诱导因子-20α)、VEGF(血管内皮生长因子)、COX-2(环氧化酶-2)、MMP-9(金属基质酶-9)表达及其与肾细胞癌血管生成的关系.方法 应用免疫组化方法,检测79例肾细胞癌手术切除标本的HIF-2α、VEGF、COX-2、MMP-9表达情况,并与MVD(微血管密度)表达进行关联性分析.结果 肾癌组织MMP-9、VEGF的表达均显著高于正常肾组织(P<0.05);不同临床分期肾癌组织中的MMP-9、VEGF表达有明显差异(P<0.05).MVD与VEGF、MMP-9蛋白表达呈显著正相关(r=0.381、0.375,P<0.05);MVD与COX-2表达有关,COX-Z表达0级和4级MVD值最低,与1、2、3级之间比较差异有统计学意义(P<0.05),0级与4级之间比较差异无统计学意义(P>0.05),1、2、3级之间差别无统计学意义(P>0.05).肾细胞癌中HIF-2α阳性组的MVD值高于HIF-2α阴性组中MVD值,差异有统计学意义(t=4.374,P<0.05);Spearman等级相关分析发现,HIF-2α的表达与MVD间存在正相关关系(r=0.545,P<0.01).结论 HIF-2α、VEGF、COX-2、MMP-9表达及其与肾细胞癌血管生成之间有明显相关性,在临床上可以根据相关基因表达情况而采取相应的干预措施.  相似文献   

16.
目的探讨胸腺瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)的表达及其临床意义。方法应用免疫组化En Vision两步法检测63例胸腺瘤和15例胸腺滤泡性增生组织中EGFR和IGF-1R的表达。结果 EGFR和IGF-1R在胸腺瘤中的阳性率分别为50.8%(32/63)和55.6%(35/63),在胸腺滤泡性增生组织中的阳性率为0(0/15)和20%(3/15)。胸腺瘤组与胸腺滤泡性增生组相比,EGFR和IGF-1R蛋白表达差异均有统计学意义(P0.01,P0.03),EGFR和IGF-1R高表达与胸腺瘤患者年龄、性别、肿瘤大小、是否合并重症肌无力、WHO分型均无关,但与Masaoka分期有关(P0.01)。EGFR和IGF-1R在胸腺瘤中表达呈正相关(r=0.270,P=0.032)。结论 EGFR和IGF-1R高表达可能与胸腺瘤的发生、发展及侵袭有较密切的关系。联合检测EGFR和IGF-1R表达有助于更好地评估胸腺瘤的临床分期,为临床制定合理的治疗方案、改善患者预后提供帮助。  相似文献   

17.
低氧诱导因子-1α在CIA模型中的表达及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胶原诱导性关节炎(CIA)模型中的表达及其在类风湿性关节炎(RA)发病中的作用.方法 建立CIA模型,取CIA模型踝关节进行HE染色及HIF-1α免疫组化染色,观察HIF-1α在RA组织中表达的情况.结果 CIA大鼠关节滑膜层和滑膜下层均表达HIF-1α,第21天阳性表达量最高,随病程进展,表达逐渐下降,与滑膜病理学评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关,与炎症浸润评分无明显相关.结论 HIF-1α在RA组织中的表达与炎症严重程度呈正相关,HIF-1α与RA的发生发展有一定相关性.  相似文献   

18.
目的 了解不同亚型的人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)在鼻内翻性乳头状瘤(nasal inverted papilloma,NIP)中的分布,探讨其在NIP发病中的作用.方法 将78例NIP腊包埋组织标本分为单纯NIP组、伴不典型增生NIP组和NIP癌变组,同时选取40例健康体检者鼻腔粘膜组织作为健康对照组,采用聚合酶链反应(PCR)技术检测HPV6、11、16及18型感染情况.结果 78例NIP石蜡包埋组织标本HPV总阳性率为61.5%.单纯NIP组、伴不典型增生NIP组和NIP癌变组阳性率分别达59.5%、73.9%和46.2%.随着NIP临床分期级别的升高,HPV感染率也呈相应的上升趋势.单纯NIP组以低危型HPV6、11型感染为主,NIP癌变组则同时检出高危型HPV16型和HPV18型.结论 HPV感染在NIP发病中起着重要作用,其中高危型HPV感染能扩大NIP病变范围,而HPV16、18型可能与NIP恶变有关联.  相似文献   

19.
目的 观察甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(Vimentin、E-cadherin)的表达情况,并探讨其临床意义及相互之间的关系.方法 采用免疫组化法检测PTC组织及其癌旁组织中HIF-1α、EMT相关蛋白的表达水平,并分析其与患者临床特征的关系.结果 在PTC组织,HIF-1α、Vimentin和E-cadherin阳性表达率分别为84.5%(71/84)、23.8%(20/84)和90.9%(77/84),与其癌旁组织相比,HIF-1α和Vimentin蛋白表达阳性率差异具有统计学意义(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05).在临床特征参数中比较发现,HIF-1α和Vimentin蛋白表达差异与肿瘤大小及淋巴结转移有关,而与患者年龄及性别无关.相关性分析发现,HIF-1α蛋白与Vimentin蛋白表达存在正相关关系.结论 PTC组织中HIF-1α蛋白表达上调,可促进甲状腺乳头状癌的发生、发展及转移;且该促进作用与激活EMT中的Vimentin蛋白,诱导Vimentin上调表达有关,而与E-cadherin表达无关.  相似文献   

20.
目的检测Raptor、Rictor与血管生成相关因子HIF-1α、HIF-2α以及VEGF在结直肠癌中的表达,探讨Raptor、Rictor与结直肠癌血管生成的相关性及其临床意义。方法采用免疫组化、Western blot、RT-PCR法检测120例结直肠癌组织及60例正常结直肠黏膜组织中Raptor、Rictor及HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达及其差异;CD34标记微血管密度(microvascular density,MVD);分析各指标间的相关性以及与结直肠癌临床病理特征的关系。结果 Raptor、Rictor、HIF-1α、HIF-2α和VEGF蛋白在结直肠癌中的阳性率均明显高于正常结直肠黏膜组织(P0.05)。Raptor、Rictor在中、低分化结直肠癌中的表达高于高分化结直肠癌(P0.05),同时在淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组(P0.05);HIF-1α、HIF-2α和VEGF在淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组(P0.05);Raptor、Rictor阳性的结直肠癌组织中MVD明显高于Raptor、Rictor阴性的结直肠癌组织(P0.05);Raptor与HIF-1α、VEGF在结直肠癌中表达呈正相关(P0.01),Rictor与HIF-2α、VEGF表达呈正相关(P0.01),Raptor与Rictor在结直肠癌中表达呈负相关(P0.01)。结论 m TOR核心分子Raptor、Rictor与结直肠癌的发生、发展及血管生成密切相关,两者以不同途径协同促进结直肠癌的血管生成。  相似文献   

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