细胞周期和细胞凋亡的改变在X线辐射损伤后皮肤愈合延迟中的作用

目的：探讨细胞周期紊乱和凋亡在X线辐射损伤后创伤愈合延迟中的作用。方法：选用局部软X线辐射损伤合并创伤大鼠模型，应用病理形态观察、流式细胞术等方法观察不同时相点创面组织的病理改变、细胞周期及细胞凋亡的变化。结果：组织病理观察表明，肉芽组织的结构不规则，胶原组织排列紊乱，胶原合成减少，创伤愈合延迟。在伤后3d--9d时间段内，辐射侧G0／G1期细胞增加，S期和G2／M期细胞减少，表明软X线局部照射后细胞发生了严重的G1期阻滞。在伤后13d--22d时间段内，辐射侧S期细胞逐渐增加，6d时达到峰值，大量的细胞停留在S期，S期显著延长。在3d--9d时间段内，辐射侧伤口组织细胞凋亡增加，6d时达到峰值，之后逐渐减少。在创伤愈合的整个过程中，辐射侧的细胞凋亡呈由低到高再到低的时相变化。对照例伤口组织细胞凋亡百分数在整个愈合过程中变化并不显著。结论：提示细胞周期紊乱和细胞凋亡增加可能是导致愈合延迟的重要机制。     

细胞因子在创伤愈合过程中的变化及其意义的研究进展

创伤愈合包括多种细胞、细胞因子和细胞外基质之间错综复杂的网络作用。细胞因子可以调节创伤愈合过程中的多种细胞反应 ,提供细胞间相互联系的方法 ;它们也可影响细胞外基质的合成和释放。因此 ,细胞因子在创伤愈合过程中具有重要作用。本文就与创伤愈合密切相关的细胞因子变化及其意义的研究进展作一综述     

感觉神经肽SP在伤口愈合细胞因子网络调控中的作用

P物质（SP）是介导机体创伤愈合神经调控的一种重要的感觉神经肽，对创伤愈合具有重要的作用，它通过促进创伤后的炎症反应、修复细胞的增殖和组织重建，从而作用于创伤愈合的各个环节。在这一过程中，SP与参与创伤愈合的细胞因子网络之间存在着复杂的交互作用。本文综述近年来在这方面的研究进展。     

电离辐射和创伤难愈

电离辐射损伤在平战时均可发生。合并电离辐射时组织修复明显延缓,创伤愈合延迟1,可出现创伤难愈现象。创伤愈合过程大致可分为3个相互区分而又联系的阶段：①炎症反应期,创伤后发生的炎症反应可以溶解、清除坏死组织,并可抵抗外源性病原体入侵；②增殖期或肉芽组织形成期,成纤维细胞和血管内皮细胞等组织修复细胞迁移、增殖,形成肉芽组织,以修复组织缺损；③组织改建期,包括多种细胞外基质沉积、降解和重塑等过程。因此,创伤愈合是由多种细胞、细胞因子和细胞外基质协同作用的网络调控过程。电离辐射可以影响该过程中的多个环节。     

电离辐和创伤难愈

电离辐射损伤在平战时均可发生。合并电离辐射时组织修复明显延缓 ,创伤愈合延迟[1 ] ,可出现创伤难愈现象。创伤愈合过程大致可分为 3个相互区分而又联系的阶段 :①炎症反应期 ,创伤后发生的炎症反应可以溶解、清除坏死组织 ,并可抵抗外源性病原体入侵 ;②增殖期或肉芽组织形成期 ,成纤维细胞和血管内皮细胞等组织修复细胞迁移、增殖 ,形成肉芽组织 ,以修复组织缺损 ;③组织改建期 ,包括多种细胞外基质沉积、降解和重塑等过程。因此 ,创伤愈合是由多种细胞、细胞因子和细胞外基质协同作用的网络调控过程。电离辐射可以影响该过程中的多个环…     

软组织创伤修复

组织修复或创伤愈合是指外伤或其它疾病造成组织缺损（如伤口、创面等）后，局部组织通过增生或再生方式来进行修补的一系列病理生理过程。尽管不同组织在遭受创伤后都有各自的修复特征与规律，但软组织，特别是体表软组织创伤后的修复过程与规律最具代表性，是目前人们研究最多的一类组织修复形式。1＃组织由临修复的基本清理生理过程尽管现代高新生物技术的发展已从细胞、分子甚至基因水平揭示了创伤修复的许多奥秘，但传统上人们仍习惯将创伤愈合的基本病理生理过程分成创伤后早期炎症反应、肉芽组织增生和盛痕形成二个阶段，它们之间既…     

整合素信号系统与创伤愈合

整合素是一种细胞表面因子,是聚集了大量信号的复合体并能激活众多信号途径,可以调控细胞周期、细胞凋亡、细胞移动、伤口收缩,且能在创伤愈合中与生长因子协同产生作用。笔者对整合素信号系统及其在创伤愈合中的作用做如下综述。     

从结构和性能范畴看皮肤疤痕中的辩证法

本文从结构和性能范畴去探讨皮肤疤痕中的辩证法。注意到机体在皮肤受创过程中捐伤与抗损伤的矛盾运动表现于个体水平、器官水平、组织水平、细胞水平及分子水平等各层次水平上。疤痕的形成既是创伤愈合的必然和必需的产物。具有姨复皮肤的连续性和卫护功能，但疤痕的另一重性则是伴有轻重不等的功能障碍，外观影响与心理压力。此外．简述了疤痕的临床类型及防治要点。     

TGF-β/SMADs信号通路在创伤愈合中的作用

转化生长因子-β（TGF-β）超家族是在脊椎动物和无脊椎动物中高度保守的一类细胞因子,其家族成员参与调节细胞增殖、分化、凋亡、黏附、骨骼形成、发育、炎症反应及创伤愈合等多种生命活动。SMAD家族成员是TGF-β信号的细胞内介导者,负责将TGF-β信号从细胞膜转入细胞核内,并激活靶基因的转录。创伤后TGF-β参与了皮肤愈合的炎症期、肉芽组织形成期和瘢痕形成期全过程。从信号转导通路不同环节干预和阻断,将对创伤愈合过程产生积极的作用。SMAD3在组织修复中的特殊作用可能成为今后探索难愈性创面的治疗热点。     

氦氖激光诱导瘢痕成纤维细胞凋亡的体外实验

细胞凋亡不仅参与正常创伤愈合的组织重建 ,而且在异常创伤愈合如增生性瘢痕 (ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ,ＨＳ)和瘢痕疙瘩等过程中亦发挥重要作用[1 ] ,细胞凋亡不足或延迟不仅导致ＨＳ形成 ,而且阻碍ＨＳ成熟消退[1 3 ] 。因此 ,诱导或调控细胞 (主要是成纤维细胞 )凋亡是防治ＨＳ的一条快速、有效途径。笔者以氦氖(Ｈｅ -Ｎｅ)激光作为成纤维细胞凋亡诱导因素 ,首次发现一定功率密度Ｈｅ -Ｎｅ激光重复照射能引起培养瘢痕成纤维细胞凋亡 ,这也许为临床上采用低强度激光防治ＨＳ提供了实验依据资料与方法1.取材 :ＨＳ患者 6例均符…