实验性豚鼠肺血栓栓塞后心钠素的变化及其意义

目的:探讨心钠素(ANP)在急性肺血栓栓塞症(PTE)的诊断和治疗方面的意义。方法:按随机原则,将30只豚鼠分为实验组(PTE组)和对照组,动态观察血浆心钠素水平的变化。结果:在急性肺栓塞期,PTE组豚鼠血浆心钠素水平明显高于同期对照组;PTE组栓塞后早期血浆心钠素水平高于栓塞前,后期(第10天)血浆心钠素水平基本降至正常水平。结论:心钠素作为一种保护性体液因子参与肺血栓栓塞症的发病机制;血浆心钠素水平可作为观察PTE病情变化的指标。     

兔急性肺血栓栓塞症及尿激酶治疗中TNF-α、IL-8和IL-10的变化

目的探讨兔急性肺血栓栓塞症(PTE)时血浆和肺泡灌洗液中TNF-α，IL-8和IL-10的水平及尿激酶的影响。方法采用自体血栓回输法建立兔急性PTE模型。随机分为对照组、治疗组和模型组。ELISA方法检测血浆和肺泡灌洗液中细胞因子(CK)水平，术毕行病理分析。结果栓塞后上述CK水平明显升高，治疗后再次升高。病理检查可见，栓塞后肺动脉内血栓形成，组织萎缩、出血、炎性反应明显。治疗后栓塞、出血、萎缩减轻，但炎性反应有所加重。结论急性PTE后CK在引起急性肺损伤中起重要作用，溶栓治疗可以改善PTE的供血，但短期内对肺组织的炎性损伤没有帮助，可能与缺血再灌注损伤有关。因此，在急性PTE溶栓治疗的同时抗炎治疗也不容忽视。     

超时间窗溶栓治疗对大鼠急性脑梗死后自由基活性和 Caspase-3表达的影响

目的研究急性脑梗死超时间窗溶栓治疗对大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及Caspase-3表达的影响。方法采用大鼠自体血栓制作大脑中动脉梗死模型,将144只SD大鼠随机分为对照组、梗死组、6 h溶栓组,各48只。采用比色法和羟胺法分别检测梗死脑组织中NO、MDA含量,NOS、SOD活性;采用HE染色观察神经元形态变化;采用免疫组化法检测脑组织神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和Caspase-3的表达。结果与梗死组相比,6 h溶栓组NO、MDA含量、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性在各时间点均明显降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),n NOS、Caspase-3的表达明显减少(P<0.05)。结论超时间窗溶栓治疗可通过降低自由基活性,增加SOD活性,减轻梗死后氧化应激反应,减少凋亡分子的表达。     

盐酸氨溴索对急性肺损伤兔模型中肺组织细胞凋亡的影响

目的 观察盐酸氨溴索对油酸诱导的Au兔肺组织细胞凋亡的影响,探讨盐酸氨溴索对ALI的作用及其机制.方法 健康日本大耳白兔24只,随机分为3组:正常对照组(NC组)、Au组和盐酸氨溴索治疗组(AMB组).复制兔油酸型Au模型.光镜观察各组干预后6 h肺组织病理改变,肺组织细胞凋亡指数(AI)以及肺组织匀浆Caspase-3活性,检测各组干预前及干预后6 h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、IL-1β及TNF-α含量.结果 AMB组肺组织病理损伤较ALI组明显减轻,AI显著低于AU组(P<0.01),但显著高于NC组(P<0.01);AMB组肺组织匀浆Caspase-3活性显著低于ALI组(P<0.05);AMB组干预后6 h血清SOD活性显著高于AU组,而血清MDA、IL-1β及TNF-α含量显著低于Au组(P<0.01).结论 盐酸氨溴索有一定的抗ALI的作用,其机制可能与抑制氧化应激,从而抑制细胞因子合成、减少Caspase-3的活化、抑制肺组织细胞凋亡有关.     

急性肺血栓栓塞症患者凝血纤溶系统功能变化相关研究

目的 探讨急性肺血栓栓塞症(acute PTE)患者凝血纤溶系统部分抗凝、促凝因子的变化及其临床意义.方法 人选60例急性PTE患者,其中大面积急性PIE 10例,非大面积急性FTE 50例;40例正常人(对照组);采用凝固试验定量检测法测定三组的血浆蛋白C(PC)、血浆蛋白S(PS)活性;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血栓调节蛋白(TM).结果 PC、PS活性:急性大面积急性FTE组分别为(69.5±21.7)%、(69.1±14.4)%;非大面积组为(93.1±18.8)%、(83.3±18.9)%,均显著低于正常对照组的(105.5±27.7)%、(112.4±28.6)%(P均<0.01);大面积组PC、PS活性显著低于非大面积组(PC:P<0.01,PS:P<0.05).TM含量:急性大面积肺栓塞组分别为(19.7±10.2)ng/mL,非大面积组为(16.6±10.0)ng/mL,均显著高于正常对照组的(7.5±4.3)ng/mL(P<0.01);大面积和非大面积比较差异无统计学意义.病例组PC、PS阳性率分别为20.0%、26.7%,明显高于正常对照组的5%、5%(P<0.05),比数比(OR)和95%可信区间依次为4.75(1.16-19.3)、6.9(1.75-27.2).结论 血浆PC、PS活性减低容易发生肺栓塞,PC、PS活性减低的程度与栓塞病情程度有正相关性;血浆TM水平显著增高,提示各种因素引起肺血管内皮损伤是发生FTE的高危因素.     

脑钠肽和超敏肌钙蛋白检测对急性肺血栓栓塞症早期诊断及预后的评估价值

目的探讨血浆脑钠肽(BNP)、超敏肌钙蛋白(cTnI)浓度测定对急性肺血栓栓塞症(PTE)早期诊断及预后评估的意义。方法选择2007年1月—2012年1月诊治的急性肺血栓栓塞症患者40例作为PTE组,观察治疗前后血浆BNP及cTnI浓度的变化。选择同期年龄、性别相匹配的健康人35名作为健康对照组。对2组进行分析比较。结果治疗前PTE组血浆BNP、cTnI浓度分别为(381.6±125.4)Pg/ml和(159.0±107.2)μg/L,明显高于健康对照组的(50.4±18.7)pg/ml和(4.8±2.9)μg/L。治疗后PTE组BNP和cTnI浓度均明显下降,分别为(46.6±9.6)pg/ml和(5.1±2.4)μg/L,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。而PTE组治疗前PaO_2水平(mmHg)明显低于健康对照组(50.4±8.3 vs 86.5±11.3),差异有统计学意义(P<0.01),治疗后PTE组PaO_2水平为85.7mmHg,明显高于治疗前(P<0.01)。结论急性肺血栓栓塞症患者血浆BNP、cTnI浓度升高,有效治疗后其浓度下降,观察两者浓度有助于PTE的早期诊断及预后评估。     

急性肺血栓栓塞症患者血栓直接征象的超声评价

目的 应用超声观察急性肺血栓栓塞症(PTE)患者血栓直接征象.方法 选择资料完整、符合PTE诊断标准的PTE患者502例,其中大面积、次大面积PTE 224例(溶栓治疗),非大面积PTE 278例(抗凝治疗).超声观察治疗前和治疗后(14d)右心系统血栓直接征象和下肢静脉血栓情况.结果 超声检查发现右心系统血栓直接征象者31例,占6.2%.治疗前溶栓组血栓直接征象28例(11.6%),治疗后为8例(4.0%),P＜0.01.抗凝组血栓直接征象6例(2.9%),治疗后2例(0.9%),P＞0.05.502例患者检出下肢静脉血栓者326例(64.7%),治疗前发现静脉血栓血管数为785条(11.2%),治疗后仍存在血栓者458条(6.5%),P＞0.05.结论 超声检测PTE患者血栓直接征象可有助于观察治疗前后变化,以溶栓治疗对血栓直接征象改善显著.下肢静脉血栓短期治疗改善缓慢.     

实验性豚鼠肺血栓栓塞后心钠素的变化及其意义

目的：探讨心钠素（ANP）在急性肺血栓栓塞症（PTE）的诊断和治疗方面的意义。方法：按随机原则，将30只豚鼠分为实验组（PTE组）和对照组，动态观察血浆心钠素水平的变化。结果：在急性肺栓塞期，PTE组豚鼠血浆心钠素水平明显高于同期对照组；PTE组栓塞后早期血浆心钠素水平高于栓塞前，后期（第10天）血浆心钠素水平基本降至正常水平。结论：心钠素作为一种保护性体液因子参与肺血栓栓塞症的发病机制；血浆心钠素水平可作为观察PTE病情变化的指标。     

肺血栓栓塞症患者抗凝系统变化的研究

[目的]探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者抗凝系统的变化及其对诊断的价值。[方法]选取35例确诊的急性PTE患者和30例正常人为研究对象,分别测定血浆抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ)、蛋白C(PC)活性、蛋白S(PS)活性。[结果]PTE患者血浆中抗凝血酶Ⅲ活性,蛋白C活性及蛋白S活性均显著低于对照组(P<0.05);这些指标在单纯PTE组和PTE 深静脉血栓形成(DVT)组间无统计学意义;吸烟对其影响不大。[结论]PTE患者存在抗凝系统活性减低;部分患者可能存在抗凝血系统的缺陷;这些指标对于PTE的诊断有一定价值。     

持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者体内SOD、GSH-PX 和MDA水平的影响

目的 研究持续气道正压通气(CPAP)后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 选择OSAS患者52例行SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量检测;对OSAS患者行持续气道正压通气治疗3个月后,重新检测SOD、GSH-PX和血清MDA含量,并选择50例健康人作为正常对照.结果 SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量,正常对照组分别为(94.15±12.53) U/ml、(148.36±12.24)mIU/ml、(7.87±2.82)nmol/ml;OSAS患者含量分别为(69.48±10.79)U/ml、(110.04±11.89)mIU/ml、(20.17±2.57)nmol/ml;持续正压通气(CPAP)治疗3个月后,OSAS患者的SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量分别为(90.36±13.19)U/ml、(146.63±14.54)mIU/ml、(8.21±2.73)nmol/ml,与正常对照组相比,OSAS患者MDA明显升高,SOD、GSH-PX活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);CPAP治疗3个月后,OSAS患者的SOD、GSH-PX活性、MDA含量与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 OSAS患者体内存在严重的氧自由基代谢失衡,CPAP治疗3个月后,氧自由基代谢可基本恢复正常.     

肺血栓栓塞症大鼠血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的动态变化及其意义

目的观察大鼠肺血栓栓塞症(PTE)后不同时间血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)的动态变化,并探讨两者与血栓自溶率的相关性。方法经颈外静脉注入加热125I-标记纤维蛋白原自体血栓,复制大鼠PTE模型,随机分组如下:1)正常对照组;2)PTE组:又分为PTE 4 h组(PTE 4 h)、PTE 24 h组(PTE 24 h)、PTE 3 d组(PTE 3d)、PTE 5 d组(PTE 5 d),即分别在造模成功后观察4 h2、4 h3、d、5 d后处死小鼠,留取血浆标本测定uPA、uPAR的水平;留取左肺观察肺组织病理改变;留取心脏、肺脏、全血以计算血栓自溶率。结果血浆uPA、uPAR水平在PTE后4 h略有上升(P>0.05),PTE后24 h明显增加(P<0.05),3 d时最高(P<0.01),5 d时开始下降,但仍明显高于正常对照组(uPAP<0.05,uPARP<0.01);PTE后4 h组、24 h组、3 d组血浆uPA质量浓度与血栓自溶率正相关(4 hr=0.758,P<0.05;24 hr=0.764,P<0.05;3 dr=0.778,P<0.05),血浆uPAR质量浓度与血栓自溶率正相关(4 hr=0.701,P<0.05;24 hr=0.764,P<0.05;3 dr=0.777,P<0.05)。肺组织病理改变:PTE后4 h有少量继发血栓形成,血栓及血管壁内可见白细胞浸润;PTE后3 d、5 d见注入的血凝块明显溶解,代之以新形成的血栓。结论PTE后血浆uPA、uPAR水平增加,促进内源性纤维蛋白溶解。     

肺栓塞家兔溶栓前后血浆降钙素基因相关肽水平的变化

目的:探讨兔实验性肺栓塞症(PTE)溶栓前后降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及其临床意义.方法:健康中国大耳白兔30只,随机分为肺栓塞组、对照组和溶栓组,每组10只.栓塞组和溶栓组自颈静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型,溶栓组从耳静脉注入尿激酶.分别于术前、术后1 h、2 h、4 h、6 h取血测CGRP,处死后取肺组织HE染色观察.结果:对照组兔肺脏呈正常组织学表现;栓塞组兔的肺脏表面凸凹不平,有散在苍白病灶,并可见点片状出血灶,镜下肺动脉血管内可见有注入的血凝块;溶栓组与栓塞组基本相同,但较轻.栓塞组术后2 h、4 h及溶栓组术后2 h血浆CGRP水平与术前及对照组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论:PTE后CGRP有不同程度升高,溶栓后降低.     

MMP-9和TIMP-1在高氧致CLD新生大鼠肺组织的动态变化及其对Ⅳ型胶原的影响

目的 探讨MMP-9(基质金属蛋白酶-9)和TIMP-1(基质金属蛋白酶抑制物-1)在高氧致CLD新生大鼠肺组织中的动态变化和在Ⅳ型胶原重塑中的作用.方法 足月新生大鼠在生后12 h内分别持续吸入浓度为0.90～0.95的高氧和空气,于1,3,7,14和21 d,应用免疫组化的方法分别检测肺组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达的动态变化,同时采用ELISA法动态检测肺组织中Ⅳ型胶原蛋白含量.结果 MMP-9在高氧3 d时的表达较空气组增强,蛋白平均灰度值为:(126.23±6.95) vs (130.38±7.36),P<0.05,其余时间点两组比较差异无显著性;TIMP-1在3 d后高氧组肺组织的表达均高于空气组,3 d和7 d时平均灰度值为:(126.22±6.49)vs(129.49±4.75),(119.70±7.33)vs(124.99±6.83)(P<0.05),14 d和21 d差异有显著性,值为(112.35±10.29)vs(120.08±7.77),(109.19±10.56)vs(118.22±6.32)(P<0.01);高氧组ColⅣ含量在14 d[(24.78±5.42)vs(14.90±2.44),P<0.05]和21 d[(40.27±1.94)vs(26.13±1.94),P<0.01]均高于空气组.结论 新生大鼠随着吸入高氧时间的延长,MMP-9/TIMP-1的平衡状态遭到破坏,Ⅳ型胶原降解失衡,促进了早期基膜损伤的加重和晚期伴有Ⅳ型胶原沉积的肺纤维化.     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理过程,探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamates,PDTC)对LPS所致Au的保护作用及机制.方法 96只SD雄性大鼠分为对照组、模型组,PDTC预防组.静脉注射LPS(6 mg/kg)复制ALI动物模型,分别于注射后2、4、8、12 h活杀.PDTC预防组在注射LPS前30 min予以PDTC(120 mg/kg)腹腔注射.测定肺湿/干质量比(W/D),石蜡包埋切片经HE染色行肺组织病理评分,TUNEL法测肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)凋亡率,免疫组化法检测核因子-κBp65(nuclear factor-κBpp65,NF-κBp65)表达,RT-PCR法检测AM的sPLA_2ⅡA、Bcl-2、Bax基因的表达.结果 与对照组比较,模型组肺W/D、肺组织病理评分、AM的NF-κBp65表达及凋亡、AM的sPLA_2 IIA基阙表达增加(P<0.05),AM Bcl-2、Bax基因的表达下降(P<0.05).与模型组比较,PDTC预防组上述改变得以逆转,肺损伤程度明显减轻(P<0.05).结论 预防性予以PDTC可抑制AM NF-κB活化,抑制sPLA_2ⅡA基因表达,促进Bcl-2基因表达,抑制AM凋亡,对LPS所致的ALI有一定的保护作用.     

侧脑室注射改构体酸性成纤维细胞生长因子对帕金森病大鼠旋转行为的影响

目的 观察改构体酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对帕金森病大鼠模型行为学的影响.方法 采用SD雄性大鼠72只,随机分为假手术组,PD模型组,PD模型加生理盐水组(PD+NS组),PD模型加改构体aFGF组(PD+aFGF组),每组18只.通过脑内立体定向术,将6-OHDA注入后3组大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNC)和中脑被盖腹侧区(ventral tegmeatal area,VTA)以建立帕金森病模型,PD+Ns组于术后第1天起每隔2d于右侧侧脑室注射10μl Ns,PD+aFGF组于术后第1天起每隔2d于右侧侧脑室注射10μl改构体aFGF(0.2μg/μl),假手术组只进行假手术处理,分别于术后4d,1,2,3,4周用阿扑吗啡(apomorphine,APO)给大鼠腹腔注射(0.5mg/kg),观察并记录大鼠行为学变化情况.结果 假手术组均未出现旋转行为,PD模型组和PD+Ns组大鼠旋转启动时间逐渐缩短,持续时间逐渐延长,旋转速度逐渐加快,至术后2周旋转行为趋于稳定;在术后2周,PD+aFGF组旋转启动时间[(5.50±1.18)min],较PD模型组[(3.60±1.17)min,P<0.05]和PD+Ns组[(3.10±1.02)min,P<0.05]明显延长;PD+aFGF组旋转持续时间[(25.90±8.80)min],较PD模型组[(55.40±10.14)min,P<0.05]和PD+Ns组[(53.90±12.27)min,P<0.05]明显缩短;PD+aFGF组旋转平均速度[(6.52±1.34)r/min],较PD模型组[(12.90±2.21)r/min,P<0.05]和PD+Ns组[(11.80±3.65)r/min,P<0.05]明显减慢.术后3周、4周,大鼠旋转行为各项指标统计学分析结果 与术后2周相同.结论 PD模型大鼠具有明显得行为学改变,改构体aFGF能明显改善大鼠的旋转行为.     

百草枯中毒致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂对中性粒细胞凋亡的影响

目的:探讨在百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂(PDTC)对中性粒细胞凋亡的影响。方法:120只大鼠随机分为4组:1正常对照组(C组):腹腔注射生理盐水3ml/kg;2PDTC对照组(PC组):腹腔注射PDTC120mg/kg,半小时后腹腔注射生理盐水3ml/kg;3急性肺损伤组(L组):大鼠腹腔注射2%PQ(25mg/kg);4急性肺损伤+PDTC干预组(L+P组):腹腔注射PDTC(120mg/kg),半小时后腹腔注射2%PQ。后两组分别以腹腔注射PQ后的1d、3d、5d作为观测点,处死动物、取材,每个时间点16只大鼠。取肺组织HE染色来评价肺组织损伤情况;检测血清中TNF-α水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κBp65表达、PMN中胞浆蛋白IκBα的含量和中性粒细胞凋亡率。结果:肺组织病理结果显示,C组和PC组大鼠的肺组织结构基本完整。L组炎性细胞浸润明显增多,肺组织损伤程度加重。P+L组肺组织损伤程度较轻。L组血清TNF-α水平较C组显著增加,P+L组降低。L组3d时PMN的凋亡率最低(3.52±0.34)%,P+L干预组与相应时间点L各组相比凋亡率均增加。结论:百草枯中毒导致了大鼠急性肺损伤,在预先应用NF-κB抑制剂(PDTC)后,使延缓的中性粒细胞凋亡恢复正常,从而有效地减轻了百草枯中毒所致的κB大鼠急性肺损伤。     

慢性阻塞性肺疾病合并急性肺栓塞患者乳酸脱氢酶及D-二聚体变化

目的 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者及慢性阻塞性肺疾病合并急性肺血栓栓塞(COPD with PTE)患者乳酸脱氢酶(LDH)及D-二聚体(D-D)变化,了解其对肺栓塞的诊断价值.方法 40例AECOPD患者,40例COPD合并PTE患者,40例对照者来自2009年9月~2011年12月河南科技大学第一附属医院.结果 COPD合并PTE组LDH、D-D、纤维蛋白原(Fbg)、天冬氨酸转氨酶(AST)[(363.0±105.0) U/L、(618.0±198.0) μg/L、(5.1±1.5) g/L、(69.0±49.0) U/L ]明显高于COPD[(294.0±12.0) U/L、(500.0±271.0) μg/L、(4.2±1.4) g/L、(55.0±37.0) U/L ]和正常对照组[(135.0±49.0) U/L、(241.0±113.0) μg/L、(3.0±0.9) g/L、(35.0±20.0) U/L](P＜0.05).当LDH诊断临界值为295.0 U/L时,COPD合并PTE诊断灵敏度为73.1%,特异度为80.0%.当D-D诊断临界值为550.0 μg/L时,COPD合并PTE诊断灵敏度为80.8%,特异度为76.7%.结论 COPD合并PTE患者血清D-D、Fbg、LDH水平明显升高,检测患者血清D-D、Fbg、LDH可为诊断COPD合并PTE提供参考.     

慢性强迫游泳后大鼠焦虑抑郁行为及空间学习记忆能力的动态变化

目的 探讨长期强迫游泳后大鼠焦虑抑郁行为以及空间学习和记忆能力的动态变化.方法 将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(CONTROL组)及强迫游泳组(FST组),利用MORRIS水迷宫来测定大鼠的空间学习和记忆能力,其中在应激结束后第1,7,14,21天进行大鼠空间学习能力,第2,8,15,22天进行大鼠记忆能力测试,旷场、高架十字迷宫来测定大鼠的焦虑抑郁行为.结果 (1)MORRIS水迷宫实验:定位航行训练中,应激结束后第1天的第4,5组实验的上台潜伏期[(12.57±2.17)s;(14.56±2.17)s]低于CONTROL组大鼠[(29.13±5.04)s;(26.13±5.04)s](P<0.05);第7天FaT组大鼠的第1,3组实验的上台潜伏期[(16.88±2.82)s;(13.33±1.57)s]低于CONTROL组大鼠[(35.04±4.53)s;(23.66±4.04)s],差异有显著性(P<0.05).空间探索试验中,应激结束后第2天和第8天FST组在目标象限游泳时间的百分比和穿台次数显著高于CONTROL组(第2,8天均为P<0.05).在应激结束3周后,CONTROL组和FST组大鼠的上台潜伏期和目标象限游泳时间的百分比以及穿台次数均差异无显著性(P0.05).(2)高架十字迷宫实验:第1次P3T后大鼠的开臂停留时间[(2.48±2.22)s]显著短于CONTROL组[(40.82±8.33)s],差异有显著性(P<0.05);同时开臂进入次数也显著少于CONTROL组(P<0.05),这种差异持续到应激结束后第1天.应激结束7d后2组的开臂停留时间和进入次数已经基本一致.(3)旷场实验:应激结束后第1天和第7天的FST组大鼠的水平活动度和活动次数均显著少于CONTROL组(P<0.05).结论 慢性强迫游泳可以提高大鼠短期的空间学习、记忆,但并不影响大鼠长期的空间学习、记忆能力;可以使动物产生焦虑抑郁样行为但并不稳定.     

改良型三血管结扎慢性脑缺血模型大鼠的行为学评价

目的 检测改良三血管结扎慢性脑缺血模型(m-3VO)与舣侧劲总动脉结扎(2VO)模型的空间学习记忆能力、探索能力与抑郁表现,以评价m-3VO改良模型的行为学表现.方法 按照3VO改良术式与2VO经典术式分别制造m-3VO模型、2VO模型以及假于术对照模型.术后第8周进行Morris水迷宫、旷场实验和强迫游泳实验检测.结果 Morris水迷宫检测显示m-3VO组第4,5天潜伏期[(37.69±5.11)s,(32.55±4.28)s]与假手术对照组[(18.46±2.63)s,(15.9±2.16)s]相比时间较长(t=3.61,P<0.01;t=3.028,P<0.05),2VO组第4,5天潜伏期[(42.94±3.05)s,(37.43±4.55)s]与假手术对照组相比时间较长(t=4.72,P<0.001;t:4.153,P<0.001),m-3VO组[(7.72±1.92)s]与2VO组[(7.15±2.66)s]的NE象限游泳时间亦比假手术对照组时间[(11.19±2.137)s]长(q=2.98,P<0.05;q=3.81,P<0.01);旷场实验榆测显示2VO水平运动得分[(83.25±13.53)分]比假手术对照组[(55.6±16.8)分]高(q=3.27,P<0.01);强迫游泳实验榆测显示m-3VO组、2VO组静止次数、游泳次数和攀爬次数与假手术对照组相比,均差异无显著性(P>0.05).结论 m-3VO模型大鼠存术后8周出现空间学习记忆能力的损害,而探索能力无明显改变且未出现抑郁,其行为学表现与2VO模型大鼠相似.     

过氧化物酶体增殖物PGC-1α对肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)对肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法 构建大鼠肝缺血再灌注损伤模型,恢复灌注后12 h,以蛋白免疫印迹(Western blot)检测PGC-1α表达情况,并检测肝脏活性氧、三磷酸腺苷(ATP)水平及血丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性变化,评估肝功能情况.另一方面,构建PGC-1α慢病毒过表达载体,并在大鼠缺血再灌注前转染,于缺血再灌注后,再以Western blot检测PGC-1α表达,肝脏活性氧、ATP水平和血肝酶活性变化,评估PGC-1α表达对肝缺血再灌注损伤的保护作用.结果 缺血再灌注肝脏PGC-1α表达较假手术组及对照组(未手术)明显降低(均P<0.05),同时肝脏活性氧族水平及ALT活性显著升高,而肝ATP产生减少(均P<0.05).PGC-1α慢病毒过表达载体转染显著上调缺血再灌注肝脏PGC-1α表达,同时肝脏活性氧族水平及ALT活性较未转染组显著降低,而肝ATP产生增加(均P<0.05).结论 PGC-1α表达有利于保护肝缺血再灌注损伤.