脑源性神经营养因子预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）建立局灶性脑I／R损伤模型,BDNF于缺血前12h经侧脑室注射给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与I／R组比较,BDNF预处理各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增高,而Bax蛋白表达及TUNEL阳性细胞指数均明显降低（P〈0．01）;在BD-NF预处理各组中,以BDNF预处理高剂量组脑组织SOD活性及Bcl-2蛋白表达最高、MDA含量和Bax蛋白的表达以及TUNEL阳性细胞指数最低（P〈0．01）。结论不同剂量的BDNF预处理均能明显减轻脑I／R后氧化应激和神经细胞凋亡,具有不同程度的脑保护作用,其保护作用与BDNF预处理的剂量有关。其机制可能与BDNF预处理能够提高机体内源性抗氧化物质的含量及调节凋亡相关基因的不同表达有关。     

选择性COX-2抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察诱导型环加氧酶（COX-2）抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）的保护作用,探讨其可能机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,治疗组在再灌注同时灌胃给予罗非昔布（Rofe-coxib）2.24mg/kg,对照组给予等容量生理盐水。免疫组化法测定脑组织中COX-2表达情况,用软件计算脑梗死面积,测定脑组织NO含量及NOS活性变化。结果 CIRI后脑组织COX-2表达增加,Rofecoxib 2.24mg/kg可有效抑制COX-2活性,能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量。结论 Rofecoxib对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2的影响

目的本试验通过观察依达拉奉对Bcl-2的影响，探讨它的保护作用及作用机制。方法Wistar雌、雄性大鼠共42只，随机分为假手术组、盐水对照组及依达拉奉用药组，对照组及用药组再进一步分为6h、24h、48h，根据Koizumi线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）。用免疫组化方法检测Bcl-2的蛋白表达的变化。结果假手术组几乎无Bcl-2蛋白的表达，盐水组Bcl-2蛋白表达6h开始升高，于24h达到高峰并于48h开始下降。6h时，用药组Bcl-2蛋白表达较盐水组减少，但差异不明显（P〉0．05）；24h时，用药组较盐水组明显减少（P〈0．01）；48h时，用药组Bcl-2蛋白表达较盐水组减少，仍有明显差异（P〈0．05）。结论依达拉奉可抑制Bcl-2激活，达到脑保护作用。     

蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的观察蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血后的细胞凋亡率和相关蛋白（Bcl-2、Bax）的表达,探讨蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法60只Wistar大鼠随机分成5组：空白对照组、模型对照组、阳性药物舒血宁组、蒺藜果皂苷高剂量组和蒺藜果皂苷低剂量组。线栓法阻断一侧大脑中动脉,缺血24h制成脑缺血模型。流式细胞仪检测细胞凋亡率和蛋白的表达水平。结果模型组的细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于阳性药物组和蒺藜果皂苷高、低剂量组,而模型组的Bcl-2蛋白表达明显低于阳性药物组和蒺藜果皂苷高、低剂量组（P〈0.05）。结论蒺藜果皂苷能够抑制细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白的表达而降低Bax蛋白的表达水平。     

阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后ICAM-1表达的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后脑组织中ICAM-1蛋白表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌模型,参考Longa的5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化法检测ICAM-1蛋白表达,运用HE染色观察多形核白细胞(PMNLs)浸润情况。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中ICAM-1蛋白阳性血管数表达增加(P<0.01),24 h达高峰;予他汀干预治疗后能减少缺血脑组织中ICAM-1蛋白阳性血管数表达(P<0.05),抑制PMNLs渗出(P<0.05),减少神经功能缺损评分(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌后脑组织中ICAM-1蛋白表达,减少炎症细胞渗出,减轻缺血再灌损伤。     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元Bax、Bel-2表达的影响

目的：探讨参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马神经元Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及其治疗作用。方法：建立新生大鼠HIBD模型，把实验分成两部分：①观察缺氧缺血后3、7、14、28天各组的体重变化以及各组28天内生存率；②观察缺氧缺血前2h，缺氧缺血后2、12、24h，3、7、14、28天各时间点新生大鼠海马CA1区神经元Bax、Bcl-2蛋白的表达。每组实验随机分为4组：假手术组（S组）、生理盐水对照组（c组）、参附预处理组（P组）、参附治疗组（SF组）。结果：SF组和P组较C组Bax表达明显下调（P〈0．05，P〈0．01），而Bel-2表达显著上调（P〈0．05，P〈0．01），生长发育和生存情况明显好于C组。结论：参附改善了新生大鼠HIBD后的生长发育，提高了其生存率；可明显下调新生大鼠HIBD后海马神经元Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白的表达。     

灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响

目的探讨灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响。方法采用线栓阻断大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（I／R）、灵芝组（GA）;于再灌注后3h、12h、24h、48h处死动物取材,流式细胞仪检测脑细胞凋亡率和线粒体跨膜电位。结果（1）IR组和GA组与sham组比较,脑细胞凋亡率明显增高（P〈O．01）;再灌注3hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡卒没有明显差异（P〉0．05）;再灌注12h、24h、48hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率降低,有明显差异（P〈0．01）。（2）IR组脑细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h、12h、48h较sham组显著下降（P〈0．05）,其中3h值最低,其后逐渐升高,至48h又出现后续性降低;GA组细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h较sham显著下降（P〈0．01）;GA组线粒体跨膜电位在再灌注12h、48h较IR组显著升高（P〈0．05）。结论急性局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑细胞凋亡率升高,线粒体跨膜电位显著降低,灵芝具有降低凋亡发生率、改善脑组织细胞线粒体跨膜电位水平的作用。     

生脉注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究生脉注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重250 ～ 300 g,随机分为5组(n=16):Ⅰ组(假手术对照组)、Ⅱ组(脑缺血再灌注组)、Ⅲ组(生脉预处理组)、Ⅳ组(生脉后处理组)和Ⅴ组(生脉对照组).Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠采用线栓法进行脑缺血2h.Ⅲ组大鼠线栓成功前60 min给予腹腔注射生脉15 mL/kg,Ⅳ组大鼠线栓成功后10 min给予腹腔注射生脉15 mL/kg.再灌注24 h时进行神经功能障碍评分,随后取脑组织,测定脑梗死灶体积、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达,并且计算Bcl-2与Bax的比值(Bc卜2/Bax).结果Ⅰ组和Ⅴ组相比,神经功能障碍评分、脑梗死灶体积、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达、Bcl-2与Bax比值差异无统计学意义(P＞0.05).与Ⅰ组和Ⅴ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组神经功能缺陷评分、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达均升高,Bcl-2/Bax降低,脑梗死灶体积增大,差异有统计学意义(P ＜0.01).与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组神经功能障碍评分降低,Ⅲ组和Ⅳ组细胞凋亡率和Bax表达降低,脑梗死灶体积缩小,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).与Ⅳ组比较,Ⅲ组脑梗死体积缩小,细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 生脉注射液预处理和后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而降低细胞凋亡的发生有关;且生脉注射液预处理较后处理效果更佳.     

胞二磷胆碱对神经细胞凋亡保护作用

目的探讨胞二磷胆碱对6-羟基多巴胺所致的神经细胞凋亡的保护作用机制。方法采用流式细胞仪检测神经细胞的凋亡百分比及Bax、Bcl-2蛋白表达。结果将1，0．1，0．01和0．001mmol／L胞二磷胆碱＋6-羟基多巴胺组，与6-羟基多巴胺组比较，凋亡百分比明显降低（P〈0．01）；各组Bax蛋白的表达率明显下降，0．1mmol／L胞二磷胆碱组明显低于对照组；1，0．1和0．01mmol／L胞二磷胆碱组Bcl-2表达率显著升高；Bax／Bcl-2比值下降，0．1mmol／L胞二磷胆碱组Bax／Bcl-2比值低于对照组（P〈0．01）。结论胞二磷胆碱通过减少Bax和增加Bcl-2蛋白的表达。使Bax／Bcl-2比值下降、细胞凋亡减少。发挥其神经保护作用。     

新辅助动脉化疗对宫颈癌细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的检测宫颈癌行新辅助动脉化疗后细胞凋亡及Bcl-2、Bax的变化,探讨其意义。方法选取宫颈癌Ib2—1Ib期患者46例,动脉化疗前后宫颈活检,采用DNA片段末端标记法检测凋亡细胞,免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白。结果动脉化疗后,细胞凋亡指数（％）由0．67±0．21升高至3．57±1．29,P〈0．05;Bcl-2表达阳性率（％）化疗前为19．23±4．17,化疗后为8．15±5．03,化疗后较化疗前降低,P〈0．05;Bax表达阳性率（％）化疗前7．46±5．43,化疗后22．34±6．58,化疗后较化疗前明显升高,P〈0．05。结论宫颈癌行新辅助动脉化疗后细胞凋亡增加,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2／Bax比值降低,提示动脉化疗可通过提高Bax的表达,降低Bcl-2／Bax的比值,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

姜黄素对小鼠脑缺血再灌注的脑组织中NO含量和Bcl-2、Bax表达的影响

目的通过观察姜黄素对脑缺血再灌注小鼠脑组织中NO含量及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤的神经保护作用及机制。方法 180只雄性健康昆明种小鼠,随机分为A(假手术组)、B(溶剂对照组)和C(姜黄素治疗组)。各组于缺血再灌注后分为3、6、24、48和72 h 5个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。各组于24 h后进行小鼠神经功能学评分:HE染色后于光学显微镜下观察组织学变化;用硝酸还原酶法测定脑组织中NO含量;应用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 24 h神经功能评分B组明显高于A组,C组与B组相比差,异有统计学意义(P0.05)。NO含量B组与A组相比,3、6、24 h差异有统计学意义(P0.05)。C组与B组比较,6、24 h差异有统计学意义(P0.05)。B组随时间延长脑组织中Bcl-2、Bax的表达增加,Bcl-2/Bax的比值下降;C组Bcl-2表达显著增加,降低了Bax的表达。结论姜黄素对脑缺血再灌注性脑损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低NO含量及提高Bcl-2蛋白表达水平、抑制Bax蛋白表达减少细胞凋亡来减少脑缺血后迟发性神经元损伤有关。     

急性脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡与Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的相关性

目的探讨急性脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡与Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的关系。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。应用原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法及Western-blotting蛋白印记技术分别检测Caspase-3及Caspase-10蛋白表达。结果①脑缺血大鼠海马CA1区3h出现凋亡阳性细胞,48 h达到高峰,72 h凋亡阳性细胞的数量开始下降。②脑缺血大鼠海马CA1区3 h可见Caspase-3及Caspase-10蛋白阳性细胞,48 h表达达高峰,72 h表达开始减少。③脑缺血大鼠海马CA1区Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的变化与细胞凋亡数呈正相关(r=0.976,P﹤0.01;r=0.986,P﹤0.01)。结论脑缺血大鼠海马CA1区存在细胞凋亡,且与Cas-pase-3及Caspase-10蛋白表达的变化一致,Caspase-3及Caspase-10蛋白可促进细胞凋亡发生。     

叶酸对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察叶酸(folic acid,FA)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将32只成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术(SO)、大脑中动脉栓塞模型(MCAO)、缺血+叶酸低剂量(MCAO+FA-L)和缺血+叶酸高剂量(MCAO+FA-H)4组。除假手术组外,其他三组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,各组于造模后D7处死。叶酸补充前、补充28d后(造模前)和造模后D7分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率;Western blotting方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-related kinase,ERK1/2)蛋白表达水平。结果与缺血模型组比,低、高剂量叶酸均可明显减少脑组织中凋亡细胞率(P<0.01),降低血清中MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性水平(P<0.01),并增加磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论叶酸能降低神经细胞凋亡率,其作用机制可能与增强自由基清除酶活性,抑制脂质过氧化反应,或上调磷酸化ERK1/2蛋白有关。     

他可莫司对丙烯酰胺中毒大鼠热休克蛋白70及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨他可莫(tacrolimus,FKS06)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)中毒大鼠行为学和热休克蛋白70(HSP70)及神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 40只Wistar雄性大鼠随机分成4组:正常对照组(生理盐水)、模型组(30mg/kgACR)、FK506低剂量组(30mg/kg ACR+0.5mg,kgFK506)和高剂量组(30ms/kg ACR+1.0ms/ksFK506).各组给药5次/周,持续4周,每周进行步态评分;第28天后用蛋白免疫印迹法(Western bloting)方法检测HSP70及Bci-2、Bax蛋白表达水平的变化.结果 与模型组相比,FK506低、高剂量组大鼠步态评分分值分别降低了30.1%和47.7%,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,FK506低、高剂量组除脊髓中HSP70表达不明显.大脑和坐骨神经中HSP70表达分别增加了11.6%、33.3%和56.3%、58.5%,差异有统计学意义(p<0.05或P<0.01);与模型组比较,FKS06低剂量组的大脑、脊髓中Bcl-2蛋白表达变化均不明显,坐骨神经中Bcl-2蛋白表达增加了39.1%,差异有统计学意义(P<0.01);FK506高剂量组Bcl-2蛋白表达在大脑、脊髓和坐骨神经中分别升高了16.3%、14.8%和56.0%,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比,FK506低剂量组脊髓中Bax蛋白表达降低46.8%,FK506高剂量组大脑和脊髓中分别降低了16.4%和40.2%,差异均有统计学意义(P<0.01);FKS06低、高剂量组在大脑、脊髓和坐骨神经组织中Bcl-2/Bax比值分别升高了15.9%、33.3%、36.9%和30.1%、49.1%、60.1%,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 FK506对丙烯酰胺中毒大鼠神经损伤有保护作用,HSP70、Bcl-2表达上调,Bax表达下调可能是其保护机制之一.     

神经干细胞共移植体对MCAO模型大鼠新生血管密度表达的影响

目的探讨神经干细胞共移植体移植对局灶性腩缺血模型大鼠新生血管密度的影响。方法同一基因背景Wistar大鼠48只,随机分成两组：A对照组（单纯神经干细胞移植）,B神经干细胞共移植体移植组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,3d后应用立体定向法将神经干细胞、神经干细胞共移植体分别移植到大脑中动脉缺血模型大鼠的纹状体缺血半暗带区,各组分别于3、7、14、60d腹腔麻醉取脑,制作石蜡切片,采用免疫组化方法观察缺血区新生血管的生成情况。结果（1）A组：在局灶性脑缺血区,3d有新生血管生成,7d新生血管生成达高峰,14d新生血管生成开始逐渐减少,60d几乎没有新生血管生成;（2）B组：3d新生血管生成明显增加,7d新生血管生成达高峰,14d新生血管生成开始减少,60d仍有新生血管的生成。在各时间点B组与A组进行比较,新生血管的密度明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论神经干细胞共移植体移植能够促进大鼠局灶性脑缺血区新生血管的生成。     

Neuroprotective effects of consuming bovine colostrum after focal brain ischemia/reperfusion injury in rat model

To investigate the neuroprotective effects of bovine colostrums (BC), we evaluate the ability of consuming BC after focal brain ischemia/reperfusion injury rat model to reduce serum cytokine levels and infarct volume, and improve neurological outcome. Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups; one sham operation and three experimental groups. In the experimental groups, MCA occlusion (2 h) and subsequent reperfusion (O/R) were induced with regional cerebral blood flow monitoring. One hour after MCAO/R and once daily during the experiment, the experimental group received BC while the other groups received 0.9% saline or low fat milk (LFM) orally. Seven days later, serum pro-inflammatory cytokine (IL-1β, IL-6, and TNF-α) and anti-inflammatory cytokine (IL-10) levels were assessed. Also, the infarct volume was assessed by using a computerized image analysis system. Behavioral function was also assessed using a modified neurologic severity score and corner turn test during the experiment. Rats receiving BC after focal brain I/R showed a significant reduction (-26%/-22%) in infarct volume compared to LFM/saline rats, respectively (P < 0.05). Serum IL-1β, IL-6, and TNF-α levels were decreased significantly in rats receiving BC compared to LFM/saline rats (P < 0.05). In behavioral tests, daily BC intake showed consistent and significant improvement of neurological deficits for 7 days after MCAO/R. BC ingestion after focal brain ischemia/reperfusion injury may prevent brain injury by reducing serum pro-inflammatory cytokine levels and brain infarct volume in a rat model.     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤凋亡基因的变化及神经节苷酯的治疗作用

【目的】探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage，HIBD)后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系及神经节苷酯(gangliosides，GM1)对其的影响。【方法】建立新生鼠HIBD动物模型，用TUNEL法和免疫组化法观察缺氧缺血和GMI干预后不同时间点细胞凋亡情况及凋亡基因Bcl-2、Bax的变化。【结果】缺氧缺血组随时间延长脑组织中Bcl-2、Bax的表达增加，Bcl-2／Bax的比值下降，同时凋亡细胞数增加，表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生。GM1干预组Bcl-2表达增加显著，降低了Bax的表达，凋亡细胞减少。【结论】GM1可能通过改变凋亡基因的表达而抑制神经细胞的凋亡过程。     

叶酸、维生素B_6、B_(12)对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸水平和抗氧化作用的研究

目的:研究叶酸(FA)、维生素B6(VB6)和维生素B12(VB12)对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平和抗氧化作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉闭塞模型组(MCAO)、MCAO+FA组和MCAO+FA+VB6+VB12组(MCAO+CV)。后三组均经手术造成MCAO模型,维生素补充前、补充28d后和手术后24h分别检测大鼠血浆Hcy浓度及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,缺血后检测脑组织抗氧化指标。结果:补充FA、VB6和VB12后及缺血后,MCAO+FA组和MCAO+CV组血浆Hcy均低于Sham组和MCAO组,且MCAO+CV组低于MCAO+FA组;MCAO+FA组和MCAO+CV组血清或脑组织SOD和GSH-Px活性均高于MCAO组,MDA含量低于MCAO组。结论:补充FA、VB6和VB12能降低血浆Hcy浓度,提高机体抗氧化能力,减轻脑缺血造成的氧化应激损伤。     

大蒜油和白藜芦醇联合应用诱导胃癌细胞凋亡及对Fas、bcl-2和bax基因表达的影响

目的观察大蒜油和白藜芦醇联合用药对人胃癌MGC-803细胞凋亡及对Fas抗原表达、bcl-2基因、bax基因mRNA表达的影响。方法实验设大蒜油和白藜芦醇联合用药组1（各25μg／ml）、联合用药组2（各50μg／ml）和空白对照组,应用DNA梯度电泳及流式细胞术检测药物作用24h后细胞凋亡情况及Fas抗原表达情况;应用RT-PCR方法检测用药24h和48h后胃癌细胞bcl-2、bax基因mRNA表达水平。结果DNA梯度电泳可见联合用药组出现明显的“Ladder”带;流式细胞术显示各用药组annexin v阳性细胞数比对照组明显增多;联合用药组1和联合用药组2细胞Fas抗原表达阳性率分别为10．59％和14．16％,比对照组（5．27％）明显增高并有显著的统计学意义;各联合用药组Bcl-2基因mRNA表达水平比对照组下降而Bax基因mRNA表达升高。结论大蒜油和白藜芦醇联合用药诱导胃癌细胞凋亡可能与其促进胃癌细胞Fas抗原Bax基因表达增加并抑制bcl-2基因的表达有关。