犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理变化

目的观察犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后,心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,为海水浸泡腹部开放伤的甲期救治提供依据。方法成年杂种犬20只,制作腹部开放伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10)。光镜和电镜下观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,并用HPIAS-1000病理分析系统埘肝细胞进行测量。结果犬腹部外放伤人工海水浸泡后,心、肝、肺、’肾、小肠组织出现的病理学变化明显比埘照组严重,肝细胞体积明显小f对照组。结论犬腹部开放伤合并人上海水浸泡后重要器官的病理学变化有其自身特点,比单纯犬腹部开放伤后病理学变化明显加重。     

犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化

目的 分析犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化的特点,为海战肠管破裂伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬30只,制作肠管破裂伤动物模型,随机分为海水浸泡组(n=10)、生理盐水浸泡组(n=10)和对照组(n=10)。前两组伤后分别浸泡于人工海水和生理盐水中,对照组单纯致伤不浸泡。观察犬肠管破裂伤后在血流动力学及病理学的变化规律。结果 肠管破裂伤合并海水浸泡后出现明显的平均动脉压(MAP)、肺动脉嵌压(PAWP)、中心静脉压(CVP)和心排出量(CO)下降等血流动力学紊乱及重要器官损伤的病理学改变。生理盐水浸泡组和对照组在致伤前后无明显血流动力学及病理学变化。结论 海水浸泡是导致犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学紊乱的主要因素。     

犬肠管破裂伤合并人工海水浸泡后一期肠吻合术的探讨

目的　观察犬肠管破裂伤后合并海水浸泡救治前后病理生理学变化 ,探讨能否行破裂小肠一期切除吻合术。方法　成年杂种犬 2 0只 ,制作肠管破裂伤动物模型。随机分为A组 (海水浸泡 1小时救治组 ,n =10 )和B组 (海水浸泡 2小时救治组 ,n =10 ) ,两组动物分别于海水浸泡 1小时和 2小时后打捞出水 ,在补液、复温的同时行破裂小肠一期切除吻合术 ,观察犬救治前后水、电解质、酸碱平衡的改善情况和术后吻合口并发症及存活情况。结果　肠管破裂伤后合并海水浸泡经救治后其水、电解质、酸碱平衡紊乱经综合救治 ,于出水后 4～ 6小时得以纠正 ,海水浸泡 1小时组比 2小时组救治成功率高 ,小肠吻合口并发症低。结论　对肠管破裂伤后合并海水浸泡实施早期综合救治的同时行破裂小肠一期切除吻合术是可行的     

实验犬多部位伤海水浸泡后血流动力学变化

目的 分析犬多部位伤海水浸泡后血流动力学特点,为海水浸泡多部位伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬30只,制作多部位伤动物模型,随机分为致伤浸泡组(n=10)、致伤非浸泡组(n=10)和非致伤浸泡组(n=10)。观察犬多部位伤后在血流动力学变化规律。结果 犬多部位伤海水浸泡后,平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心输出量(CO)下降等血流动力学明显紊乱。致伤非浸泡组犬MAP和CO早期一过性升高,随后缓慢下降;浸泡非致伤组血流动力学在浸泡早期无明显变化,浸泡后1．5～2小时MAP、CVP和CO等指标出现轻度下降。结论 海水浸泡导致的高渗性脱水、体温过低等病理生理学改变是引起犬多部位伤后血流动力学紊乱,引起犬早期死亡率的主要因素。     

海水浸泡对腹部开放伤实验犬肝脏功能及形态学的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及肝脏病理形态学的影响.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和浸泡组(n=10).对照组为单纯腹部外伤,浸泡组于致伤后置入人工配制的海水中.分别于致伤前(0h)及出水后4、8、12、16、20h取血测定总胆红素(TB)、ALT、AST、LDH、血氨(NH3)、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内毒素(ETX)水平,于24h处死动物对肝组织进行病理检查.结果 与对照组比较,浸泡组TB、ALT、AST和PT增高,16h后升高明显.浸泡组伤后4h和12h LDH明显高于对照组,伤后4h血NH3明显高于对照组(P＜0.05).TNF-α、IL-6和ETX的变化与肝功能的损害程度呈正比.与对照组比较,浸泡组肝脏的病理形态学改变明显.结论 海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化.     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

海水浸泡对失血性休克并腹部开放伤实验大鼠肿瘤坏死因子α及肠道热休克蛋白HSP-70的影响

目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。     

犬胸部开放伤后海水浸泡血流动力学变化

目的 建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型,观察实验动物血流动力变化。方法 实验动物致伤后随机分为对照组（n=10）和海水浸泡组（n=10）。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后0.5小时、1小时、2小时、3小时和4小时监测血流动力学变化。结果 海水浸泡组的血流动力学紊乱明显重于对照组,死亡率明显高于对照组,平均生存时间为45分钟。结论 胸部开放伤后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化,其血流动力学变化与单纯胸外伤明显不同,提示海水浸泡对机体的损伤程度更为严重,结果导致实验动物早期高死亡率。     

海水浸泡多发伤动物模型的建立

目的　建立犬海水浸泡多发伤动物模型 ,探讨其早期伤情变化特点。方法　成年杂种犬 2 0只 ,制作多发伤动物模型 (腹部开放伤 空肠破裂伤 右下肢软组织爆炸伤 )。致伤后随机分为二组 ,即多发伤海水浸泡组和对照组 (非海水浸泡组 ) ,每组 10只。实验中全程监测体温、血浆渗透压、血气分析和血电解质变化。结果　多发伤海水浸泡组伤情明显重于对照组 ,表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒 ,死亡率极高。结论　该动物模型对探讨海水浸泡多发伤早期伤情变化特点是可行的、合理的 ,适用于海战多发伤的早期病理生理研究 ,并为该类创伤的早期救治提供实验依据。     

海水浸泡犬腹腔开放伤后血浆电解质水平变化的实验研究

目的：了解犬腹部开放伤后海水浸泡对其机体电解质水平的影响。方法：实验动物致伤后随机分为对照组，等渗盐水浸泡组和海水浸泡组。对照组为单纯腹外伤，后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中，观察各组动物外周血钠，钾，氯水平及渗透压的变化。结果：对照组及等渗盐水浸泡组致伤前后血浆电解质水平及渗透压无明显变化。海水浸泡组出现高钠血症，高钾血症，高氯血症及高渗性脱水。结论：海水浸泡对机体血浆电解质水平有严重影响，可引起高钠血症，高钾血症，高氯血症及高渗透性脱水，影响程度随浸泡时间延长而加大。     

腹腔开放伤并海水浸泡血气酸碱有关指标的变化分析

目的　研究腹腔开放伤后海水浸泡对机体动脉血气的影响。方法　 2 1只犬致伤后随机分为对照组 (n=7)、等渗盐水浸泡组 (n=7)和海水浸泡组 (n=7)。对照组为单纯腹外伤 ,后两组动物致伤后腹部分别浸入等渗盐水、海水中 ,观察各组动物动脉血气、血浆渗透压及肿瘤坏死因子 (TNF)水平的变化。结果　对照组和等渗盐水浸泡组致伤前后动脉血气、血浆渗透压及 TNF变化不明显 ;海水浸泡组致伤后 6 0 min始血 p H、Pa O2 及 BE水平均较对照组和等渗盐水浸泡组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,而血浆渗透压与 TNF水平则显著升高 (P<0 .0 1) ;致伤后 12 0 min始海水浸泡组 Pa CO2 均较对照组和等渗盐水浸泡组显著升高 (P<0 .0 1)。结论　腹腔海水浸泡可引起机体出现低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。     

犬腹腔开放伤并海水浸泡对血液动力学的影响

目的了解犬腹部开放伤后海水浸泡对血液动力学的影响.方法实验动物致伤后随机分为对照组(A组)、等渗盐水浸泡组(B组)和海水浸泡组(C组).对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中,观察肺毛细血管楔压(PAWP)、心排血量(CO)、排血指数(CI)和平均动脉压(MAP)的变化.结果对照组、等渗盐水浸泡组致伤前后各指标两组间无明显差异(P＞0.05);而海水浸泡组腹腔海水浸泡后血液动力学指标出现显著变化(与对照组及等渗盐水组比较,P<0.05),并随海水浸泡时间延长而加剧.结论腹部开放伤后海水浸泡可引起机体血液动力学异常,促使机体循环系统进行性衰竭.     

海水浸泡性胸部开放伤的实验模型建立及早期死亡原因探讨

建立犬海水浸泡性胸部开放伤实验模型,探讨致伤机理及早期死亡原因。方法：２０只成年杂犬随机分为２组。实验动物致伤后随机分为单纯胸外伤组（ｎ＝１０）和海水浸泡组（ｎ＝１０）。海水浸泡组动物伤后置入人工配制的海水中,实验中监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化。结果：海水浸泡组死亡率明显高于单纯胸外伤组,并且生存时间明显短于单纯胸外伤组,平均生存时间为４５ｍｉｎ。结论：本实验模型致伤精度高,重复性好,创     

海水浸泡胸部开放伤早期救治效果的影响因素分析

目的对胸部开放伤后海水浸泡的实验动物进行早期紧急救治,探讨影响救治效果的因素.方法实验动物分为两组.单纯浸泡组(n=20)为胸外伤后海水浸泡不进行救治,治疗组(n=20)为胸外伤后海水浸泡25分钟进行救治.观察生存时间、血液动力学改变、血浆渗透压、血钠、血氯、动脉血气分析、胸腔进水量.并对治疗组中生存时间>24小时和<24小时的各项参数予以对比分析.结果电解质紊乱(高钠血症、高氯血症)、高渗血症、低氧血症和高碳酸血症、代谢性酸中毒以及肺动脉楔压对生存时间有重要影响,其它因素包括胸腔进水量、心率、呼吸频率、平均动脉压等对生存时间的影响无统计学意义.结论在海水浸泡胸部开放伤的早期紧急救治过程中,重点治疗高渗性脱水、低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及改善心功能状况将对预后有重要影响.