tBHQ对无机砷诱导HaCaT细胞凋亡中的保护作用

目的观察tBHQ对内源性线粒体凋亡通路和凋亡相关蛋白Bel-2等蛋白表达的影响,探讨tBHQ在无机砷诱导HaCaT细胞凋亡过程中的作用。方法采用分光光度法检测Caspase-3蛋白活力;Westernblot法分析细胞内Caspase-3、CytC、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果NaAsO2单独作用于HaCaT细胞24h,线粒体中CytC蛋白表达降低,而胞浆中CytC蛋白表达则随染砷剂量的增加而明显升高。tBHQ预处理12h后再分别暴露于NaAsO2,线粒体中CytC蛋白表达明显恢复,胞浆中CytC蛋白表达则随tBHQ剂量的增加而明显回落。此外,NaAsO。单独作用于HaCaT细胞24h,Procaspase-3蛋白表达降低,而Caspase-3活化程度均显著高于对照组（P〈0．01）,tBHQ预处理12h后再暴露于NaAsO2,Procaspase-3蛋白表达均明显高于相同浓度砷单独作用组,而且Caspase-3酶活力得到明显抑制,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。NaAsO：单独作用于HaCaT细胞24h,与对照组相比Bcl-2蛋白表达降低,而Bax蛋白表达明显升高。tBHQ预处理12h后再分别暴露于NaAsO2,Bcl-2蛋白表达明显恢复,而Bax蛋白表达则随tBHQ剂量的增加而减少。结论tBHQ能够影响线粒体凋亡途径拮抗NaAsO2诱导的人皮肤角质细胞凋亡;tBHQ能够诱导调控凋亡相关蛋白Bcl-2／Bax从而发挥抗凋亡作用。     

tBHQ对NaAsO2诱导HaCaT细胞凋亡的拮抗作用

目的探讨叔丁基对苯二酚(tertiary butylhydroquinone,tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO2,sodium arsenite)诱导人角质上皮HaCaT细胞凋亡的拮抗作用。方法 tBHQ(10、25、50μmol/L)预处理12 h,再与NaAsO2(5、10、30μmol/L)共同处理HaCaT细胞24 h。用Annxin V/PI染色流式细胞术法检测细胞凋亡率;DAPI染色观察细胞形态学改变;JC-1法测定线粒体膜电位。结果将实验数据进行ANOVA分析处理后表明,5,10、30μmol/L NaAsO2单独作用时,细胞凋亡率与对照组相比显著升高,而线粒体膜电位则显著下降(P<0.05或P<0.01),形态学观察可见高强度DAPI染色细胞数目增加和凋亡小体出现;当给予tBHQ(10、25、50μmol/L)预处理后,NaAsO2致HaCaT细胞凋亡率升高和线粒体膜电位下降均明显受到抑制(P<0.05),形态学观察可见高强度DAPI染色细胞数目和细胞核碎片明显减少。结论实验结果表明tBHQ可能通过线粒体凋亡途径抑制NaAsO2引起的HaCaT细胞凋亡。     

叔丁基对苯二酚对亚砷酸钠致细胞毒性和氧化损伤的拮抗作用

目的 探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO2)致细胞毒性和氧化损伤的拮抗作用。方法 Chang肝细胞用tBHQ[0(对照)、5、25μmol/L]预处理24h,再用5 μmol/L tBHQ和NaAsO2[0(对照)、30、40、50、60 μmol/L]共同作用24h,采用刃天青钠(Alamar blue)还原法检测细胞活力,结果用实验组Alamar blue还原率与对照组Alamar blue还原率的相对比值表示;Chang肝细胞用tBHQ[0(对照)、5、25 μmol/L]预处理24h,再用5μmol/L tBHQ和NaAso2[0(对照)、40、50 μmol/L]共同作用24h,采用荧光探针2′,7′-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成,结果用实验组平均荧光强度与对照组平均荧光强度的相对比值表示。结果 30、40、50、60 μmol/L的NaAsO2暴露能够显著降低细胞活力,而tBHQ预处理(5、25 μmol/L)则可明显恢复细胞活力,NaAsO2和tBHQ两因素的主效应及其交互作用均有统计学意义（F值分别为566.57、55.09、14.50,P均＜0.05）;5、25 μmol/L tBHQ预处理的30、40、50、60 μmol/LNaAsO2组细胞活力(0.75±0.02、0.70±0.04、0.59±0.03、0.43±0.03和0.75±0.02、0.73±0.03、0.65±0.02、0.50±0.02)较相应NaAsO2单独作用组(0.70±0.03、0.64±0.03、0.43±0.03、0.33±0.01)显著升高（P均＜0.05）,25 μmol/L tBHQ 预处理的50、60μmol/L NaAsO2组细胞活力高于相应5μmol/L tBHQ预处理组（P均＜0.05）。40、50 μmol/L的NaAsO2能显著诱导Chang肝细胞内ROS的产生,而tBHQ预处理(5、25 μmol/L)则可使NaAsO2诱导产生的细胞内ROS水平显著下降,NaAsO2和tBHQ两因素的主效应及其交互作用均有统计学意义（F值分别为181.78、60.55、4.93,P均＜0.05）;5、25 μmol/L tBHQ预处理的40、50 μmol/L NaAsO2组细胞内ROS水平(1.87±0.09、1.80±0.07和1.36±0.11、1.44±0.12)较相应NaAsO2单独作用组(2.30±0.18、2.18±0.17)显著降低(P 均＜ 0.05),25 μmol/L tBHQ预处理的40、50 μmol/L NaAsO2组细胞内ROS水平低于相应5μmol/L tBHQ预处理组（P均＜ 0.05）。结论 tBHQ对NaAsO2诱导的细胞毒性和氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

无机砷对Chang liver细胞血红素单加氧酶-1表达的活化作用

目的 观察无机砷(NaAsO2)对正常人肝细胞株Changliver细胞血红素单加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的活化作用.方法 采用细胞培养的方法,将Chang liver细胞分别暴露于10 μmol/L NaAsO2后0(对照)、2、6、12、24 h和0(对照)、5、10、25、50 μmol/L后12 h,收集细胞,Western blot技术检测细胞内HO-1蛋白的表达.结果 Chang liver细胞染砷10 μmol/L.体外培养6、12、24 h,细胞内HO-1蛋白表达(3.97±0.72、12.92±2.98、23.29±3.82)明显高于对照组(1.00±0.00).组问比较和各组分别与对照组比较.差异有统计学意义(F=85.83,P＜0.01;t值分别为-9.42、-8.95、-13.83,P＜0.05或＜0.01).染砷5、10、25、50 μmo]/L.体外培养12 h,细胞内HO-1蛋白表达(6.34±0.25、7.75±0.39、7.93±0.14、12.48±-0.35)明显高于对照组(1.00±0.00),组间比较和各组分别与对照组比较,差异有统计学意义(F=709.66,P＜0.01;t值分别为-36.25、-30.19、-86.40、-56.40,P＜0.01).结论 无机砷能够诱导Chang Liver细胞内HO-1的活化,促进蛋白表达,并且具有时间和剂量效应.     

砷致大鼠淋巴细胞毒性及硒的拮抗作用

目的研究不同浓度的亚砷酸钠对体外培养的大鼠淋巴细胞活力的影响及亚硒酸钠的拮抗作用.方法大鼠外周血淋巴细胞分离后,施加处理因素,在37℃条件下恒温培养,用AlamarBlueTM摄入法定量检测淋巴细胞活力.结果亚砷酸钠浓度大于5μmol时,AlamarBlue的还原率显著低于对照组,且呈剂量反应关系;用5 μmol的亚硒酸钠预处理24 h后,亚砷酸钠为10μmol时AlamarBlue的还原率与对照组相比差异无显著意义.结论亚砷酸钠可抑制淋巴细胞活力,亚硒酸钠可拮抗3价砷的细胞毒性作用.     

无机砷诱导体外培养人皮肤细胞的增殖作用

目的　观察亚砷酸钠诱导体外培养的人皮肤细胞的作用 ,探讨砷性皮肤损伤的分子机制。方法　原代培养皮肤成纤维细胞和表皮细胞 ,通过直接细胞计数法和噻唑蓝 (MTT)还原法检测亚砷酸钠诱导对 2种细胞系生长的影响。结果　成纤维细胞较表皮细胞易于培养 ,与对照组比较 ,不同剂量的亚砷酸钠诱导后 ,吸光度值均有升高 ,有剂量 -效应关系 (P <0 .0 1)。 0 .5～ 8.0 μmol/ L 浓度的亚砷酸钠对成纤维细胞有明显的增殖作用 ;低浓度 (0 .8,1.6 μm ol/ L)对表皮细胞有明显的增殖作用 ,浓度高于 3.2 μm ol/ L 时 ,表皮细胞生长受抑制。 10 μmol/ L亚砷酸钠对皮肤成纤维细胞有明显的毒性作用。结论　无机砷对人皮肤细胞有双向调节的促增殖作用 ,可能是无机砷引起慢性砷中毒皮肤损伤不同表现的一个重要原因 ,具体作用机制有待进一步研究     

肺表面活性物质对哮喘T细胞亚群细胞周期及其调节蛋白的影响

目的 观察肺表面活性物质(PS)对发作期哮喘患者T细胞亚群细胞周期及其调节蛋白的影响,揭示PS对CD4+、CD8+T细胞增殖周期的具体作用机制及其在哮喘治疗中的意义.方法 利用细胞培养技术,通过体外PS干预,流式细胞仪测定经PS干预和未经PS干预的CD4+、CD8+T细胞的细胞周期分布和CD4+、CD8+T细胞内细胞周期调节蛋白p27kipl、cyclinE、cyclinA、cyclinB的表达水平.结果 哮喘患者CD4+、CD8+T细胞分别与PS体外共同培养后,加PS组的S期、G2/M期的CD4+T比例显著低于对照组(P＜0.01);G0/G1期的CD4+T细胞比例显著高于对照组(P＜0.01).加PS组的S期CD8+T比例显著低于对照组(P＜0.01);G2期的CD8+T细胞比例略低于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);G0/G1期的CD8+T细胞比例高于对照组(P＜0.05).CD4+T细胞内p27kipl的表达水平高于对照组(P＜0.05);CD4+T细胞内cyclinE表达水平显著低于对照组(P＜0.01);CD4+T细胞内cyclinA、cyclinB的表达水平低于对照组(P＜0.05).CD8+T细胞内p27kipl的表达水平高于对照组(P＜0.05);CD8+T细胞内cyclinE、cyclinA表达水平低于对照组(P＜0.01);CD8T细胞内cyclinB的表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PS通过抑制CD4+T细胞的正性细胞周期调节蛋白cyclinE、cyclinA、cyclinB的表达和上调其负性细胞周期调节蛋白p27kipl的表达,抑制CD4+T细胞的DNA合成和细胞分裂,进而抑制CD4+T细胞增殖;通过下调CD8+T细胞内cyclinE、cyclinA的表达,上调p27kippl的表达,抑制CD8+T细胞DNA合成.

Abstract：

Objective The aim of this study was to observe the effect of pulmonary surfactant (PS)on the cell cycle distribution and expression of cell cycle regulatory proteins in T lymphocyte subsets in patients with asthma attack and evaluate the molecular regulatory mechanism of PS on T lymphocyte subsets cell proliferation cycle during asthma attack and its therapy significance. Methods The CD4+、CD8+ T lymphocytes obtained from peripheral blood of 30 patients with asthma attack were incubated with PS,the cell cycle and the expression of p27kipl , CyclinE, CyclinA, CyclinB in CD4+ , CD8+ T lymphocytes with PS and without PS were anasyzed by flow cytometry. Results CD4 + T lymphocytes with PS progressed into S phase and G2/M phase were significantly lower than those without PS( P ＜0.01). But remained in G0/G1 phase were significantly higher than those without PS (P ＜ 0.01). CD8+ T lymphocytes with PS progressed into S phase were significantly lower than those without PS( P ＜0.01),G2/M phase were little lower than those without PS( P ＞ 0.05), Go/G1 phase were higher than those without PS( P ＜0.05). The expression of p27kipl in CD4+T lymphocytes with PS was higher than that without PS( P ＜0.05). The expression of cyclinE in CD4+ T lymphocytes with PS was significantly lower than that without PS( P ＜0.01 ). The expression of cyclinA,cyclinB in CD4+ T lymphocytes with PS were lower than those without PS( P ＜0.05). The expression of p27kipl in CD8+ T lymphocytes with PS was higher than that without PS( P ＜0.05). The expression of cyclinE and cyclinA in CD8+ T lymphocytes with PS were significantly lower than that without PS( P ＜0. 01). The expression of cyclinB in CD8+ T lymphocytes with PS was little lower than that without PS( P ＞0.05). Conclusions During asthma attack,PS can inhibit the DNA synthesis, cell division and proliferation of CD4+T lymphocytes by inhibiting positive cell cycle regulatory proteins cyclinE, cyclinA, cyclinB expression and increasing negative cell cycle regulatory protein p27kipl expression in CD4+ T lymphocytes. PS can inhibit the DNA synthesis of CD8+ T lymphocytes by inhibiting positive cell cycle regulatory proteins cyclinE, cyclinA,expression and increasing negative cell cycle regulatory protein p27kipl expression in CD8+ T lymphocytes.     

肺表面活性物质对哮喘T细胞亚群细胞周期及其调节蛋白的影响

目的观察肺表面活性物质（PS）对发作期哮喘患者T细胞亚群细胞周期及其调节蛋白的影响,揭示PS对CD4＋、CD8＋T细胞增殖周期的具体作用机制及其在哮喘治疗中的意义。方法利用细胞培养技术,通过体外PS干预,流式细胞仪测定经PS干预和未经PS干预的CD4＋、CD8＋T细胞的细胞周期分布和CD4＋、CD8＋T细胞内细胞周期调节蛋白p27kip1、cyclinE、cyclinA、cyclinB的表达水平。结果哮喘患者CD4＋、CD8＋T细胞分别与PS体外共同培养后,加PS组的S期、G2/M期的CD4＋T比例显著低于对照组（P〈0.01）;G0/G1期的CD4＋T细胞比例显著高于对照组（P〈0.01）。加PS组的S期CD8＋T比例显著低于对照组（P〈0.01）;G2期的CD8＋T细胞比例略低于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）;G0/G1期的CD8＋T细胞比例高于对照组（P〈0.05）。CD4＋T细胞内p27kip1的表达水平高于对照组（P〈0.05）;CD4＋T细胞内cyclinE表达水平显著低于对照组（P〈0.01）;CD4＋T细胞内cyclinA、cyclinB的表达水平低于对照组（P〈0.05）。CD8＋T细胞内p27kip1的表达水平高于对照组（P〈0.05）;CD8＋T细胞内cyclinE、cyclinA表达水平低于对照组（P〈0.01）;CD8＋T细胞内cyclinB的表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 PS通过抑制CD4＋T细胞的正性细胞周期调节蛋白cyclinE、cyclinA、cyclinB的表达和上调其负性细胞周期调节蛋白p27kip1的表达,抑制CD4＋T细胞的DNA合成和细胞分裂,进而抑制CD4＋T细胞增殖;通过下调CD8＋T细胞内cyclinE、cyclinA的表达,上调p27kip1的表达,抑制CD8＋T细胞DNA合成。     

肝星状细胞活化与细胞周期调控

肝星状细胞活化是肝纤维化形成的中心环节,目前尚未能完全阐明其复杂机制,近年研究发现该过程与细胞周期调控紊乱有密切关系。现对近年来 HSC活化和肝纤维化时 HSC细胞周期调控研究作一综述。     

砷和香烟烟气溶液联合作用对大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的研究亚砷酸钠和香烟烟气溶液(CSS)联合作用对Wistar大鼠淋巴细胞凋亡的影响。方法按2×2析因设计将大鼠淋巴细胞分为4组:对照组、亚砷酸钠组、CSS组、联合作用组。磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测各组细胞凋亡情况.并检测各组细胞的Alamar Blue还原率以反映细胞生长代谢情况。结果亚砷酸钠组(1043.47±55.25)、CSS组(1186.52±48.90)和联合作用组(1650.64±89.65)凋亡细胞数明显高于对照组(861.22±42.67,P<0.05);各染毒组的细胞Alamar Blue还原率均明显低于对照组(P<0.05)。析因设计方差分析结果表明亚砷酸钠和CSS对细胞凋亡具有协同式交互作用(F=10.39,P<0.05);而二者对细胞Alamar Blue还原率的影响未见交互作用(F=0.00,P>0.05)。结论亚砷酸钠和CSS均促进大鼠淋巴细胞凋亡,并存在协同式交互作用。     

姜黄素对大肠癌细胞周期的影响

目的 探讨姜苗素对大结肠癌细胞Ｌａｖｏ体外生长及其细胞周期的影响。方法 ＭＭＴ法检测肿瘤细胞性,流式细胞仪进行细胞周期时分析。结果 ＭＴＴ结果表明姜黄素对Ｌｏｖｏ细胞具有细胞毒作用。２０μＭ、４０μＭ浓度的姜黄素对细胞的抵制率分别为４１．９％、７８．１％、５～１０ヌＭ浓度抑制作用较小。姜黄素处理２４ｈ,分裂相细胞的比 列可达８～１０％,ＦＣＭ结果显示姜黄素处理２４ｈ时,主要使细胞滞于Ｓ,Ｇ２＋Ｍ期     

DNA damage, apoptosis and cell cycle changes induced by fluoride in rat oral mucosal cells and hepatocytes

AIM:To study the effect of fluoride on oxidative stress,DNA damage and apoptosis as well as cell cycle of ratoral mucosal cells and hepatocytes.METHODS:Ten male SD rats weighing 80～120 g wererandomly divided into control group and fluoride group,5 animals each group.The animals in fluoride group hadfree access to deionized water containing 150 mg/L so-dium fluoride(NaF).The animals in control group weregiven distilled water.Four weeks later,the animals werekilled.Reactive oxygen species(ROS)in oral mucosa andliver were measured by Fenton reaction,lipid peroxida-tion product,malondialdehyde(MDA),was detected bythiobarbituric acid(TBA)reaction,reduced glutathione(GSH)was assayed by dithionitrobenzoic acid(DTNB)reaction.DNA damage in oral mucosal cells and hepa-tocytes was determined by single cell gel(SCG)electro-phoresis or comet assay.Apoptosis and cell cycle in oralmucosal cells and hepatocytes were detected by flowcytometry.RESULTS:The contents of ROS and MDA in oral mucosaand liver tissue of fluoride group were significantly high-er than those of control group(P<0.01),but the level ofGSH was markedly decreased(P<0.01).The contents ofROS,MDA and GSH were(134.73±12.63) U/mg protein,(1.48±0.13)mmol/mg protein and(76.38±6.71)mmol/mg protein in oral mucosa respectively,and(143.45±11.76)U/mg protein,(1.444-0.12)mmol/mg protein and(78.83±7.72)mmol/mg protein in liver tissue respective-ly.The DNA damage rate in fluoride group was 50.20%in oral mucosal cells and 44.80% in hepatocytes,higherthan those in the control group(P<0.01).The apop-tosis rate in oral mucosal cells was(13.63±1.81)% influoride group,and(12.76±1.67)% in hepatocytes,higher than those in control group.Excess fluoride coulddifferently lower the number of oral mucosal cells andhepatocytes at G_0/G_1 and S G_2/M phases(P<0.05).CONCLUSION:Excess fluoride can induce oxidative stress and DNA damage and lead to apoptosis and cellcycle change in rat oral mucosal cells and hepatocytes.     

亚砷酸钠处理前后人胚胎皮肤细胞基因表达变化的基因芯片研究

目的 应用基因芯片技术研究亚砷酸钠（NaAsO2）处理前后人胚胎皮肤细胞（HES）基因表达的变化。方法 提取NaAsO2处理前后HES细胞的总RNA，纯化为mRNA并反转录成cDNA。分别用Cy3和Cy5两种不同的荧光染料标记成探针，与载有4096个靶基因的表达谱芯片进行杂交，通过扫描、计算机软件分析寻找经NaAsO2作用后差异表达的基因。结果 共筛选出包括细胞凋亡、DNA合成修复、原癌基因和抑癌基因等差异表达基因125个，其中65个表达上调，60个表达下调。结论 NaAsO2能引起HES细胞内多种基因的表达变化。     

亚砷酸钠对人脐静脉血管内皮细胞的毒性效应

目的探讨亚砷酸钠对体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)毒性效应的分子机制。方法通过观察细胞形态和细胞增殖实验分别观察亚砷酸钠对细胞形态及增殖能力的影响;PI染色结合流式细胞仪检测细胞周期的变化;应用实时定量RT-PCR技术检测c-Jun、c-Myc的mRNA表达水平。结果随着亚砷酸钠浓度增加,漂浮的细胞越来越多;细胞增殖抑制率越来越高;细胞周期结果显示,S期的细胞数明显减少,大多数细胞被阻滞在G0/G1期,呈典型的剂量-效应关系;亚砷酸钠下调HUVEC的c-Myc mRNAs水平。结论亚砷酸钠通过下调c-Myc基因表达,抑制细胞增殖能力,提示其在地砷病引起的血管损伤中发挥重要作用。     

Effects of allitridi on cell cycle arrest of human gastric cancer cells

AIM: To determine the effect of allitridi on cell cycle of human gastric cancer (HGC) cell lines MGC803 and SGC7901 and its possible mechanism. METHODS: Trypan blue dye exclusion was used to evaluate the proliferation, inhibition of cells and damages of these cells were detected with electron microscope. Flow cytometry and cell mitotic index were used to analyze the change of cell cycle, immunohistochemistry, and RTPCR was used to examine expression of the p21~(WAF1) gene. RESULTS: MGC803 cell growth was inhibited by allitridi with 24 h IC_(50) being 6.4 μg/mL. SGC7901 cell growth was also inhibited by allitridi with 24 h IC_(50) being 7.3 μg/mL After being treated with allitridi at the concentration of 12 μg/mL for 24 h, cells were found to have direct cytotoxic effects, including broken cellular membrane, swollen and vesiculated mitochondria and rough endoplasmic reticula, and mass lipid droplet. When cells were treated with allitridi at the concentration of 3, 6, and 9 μg/mL for 24 h, the percentage of G_0/G_1 phase cells was decreased and that of G_2/M phase cells was significantly increased (P=0.002) compared with those in the group. When cells were treated with allitridi at the concentration of 6 μg/mL, cell mitotic index was much higher (P=0.003) than that of control group, indicating that allitridi could cause gastric cancer cell arrest in M phase. Besides, the expression levels of p21~(WAF1)gene of MGC803 cells and p21~(WAF1) gene of SGC7901 cells were remarkably upregulated after treatment. CONCLUSION: Allitridi can cause gastric cancer cell arrest in M phase, and this may be one of the mechanisms for inhibiting cell proliferation. Effect of allitridi on cells in M phase may be associated with the upregulation of p21~(WAF1) genes. This study provides experimental data for clinical use of allitridi in the treatment of gastric carcinoma.     

肝癌细胞系放射诱导的细胞凋亡和细胞周期的变化

目的：探讨肝癌细胞系放射诱导的细胞周期和细胞凋亡的变化特点．方法：研究细胞系为肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721．对照细胞系为正常肝细胞系HL-7702、肺小细胞癌HCI-H460和肺腺癌A549．常规培养48h后接受4Gy射线照射,收获受照前(0h)和受照后6,12,24,36和48h的细胞,采用流式细胞术(FCM)检测各细胞系细胞周期和细胞凋亡．结果：4GyX线照射后,HepG2在照射后12h出现细胞凋亡高峰,射线诱导的细胞凋亡比率为45．16%(t=8．864,P＜0．0025),而SMMC-7721在24h达高峰,诱导的细胞凋亡比率为24．94％,HepG2较SMMC-7721射线诱导的细胞凋亡高峰出现早、比率高：HepG2和SMMC-7721与HCI-H460和A549变化较一致,凋亡变化的走势和峰值均与S期的相反,两株肝癌细胞可能均发生了射线诱导的有丝分裂前S期细胞凋亡．HepG2在照射后12h有明显的G_2/M期阻滞,可能有射线诱导的G_2/M期细胞损伤,发生了延迟的间期死亡．结论：两株肝癌细胞可能均发生了射线诱导的有丝分裂前S期细胞凋亡,HepG2可能伴有射线诱导的G_2/M期细胞损伤,发生了延迟的间期死亡．     

舒林酸对结肠腺癌HT-29细胞增殖调控的实验研究

目的 观察舒林酸对结肠腺癌ＨＴ－２９细胞增殖的影响,探讨其作用机制。方法 采用ＭＴＴ比色法观察舒林酸对ＨＴ－２９细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测舒林酸对ＨＴ－２９细胞周期的影响,同时结合ＤＮＡ电泳和透射电镜观察舒林酸对ＨＴ－２９细胞有无促凋亡作用。结果 舒林酸可抑制ＨＴ－２９细胞增殖,使Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增高,Ｓ期比例降低,７２ｈ后,ＨＴ－２９细胞凋亡分别上升至１２．５＾、１５．４＾和２４．２