加味青麟丸对老龄大鼠学习记忆和体质量的影响

目的 观察加味青麟丸对老龄大鼠体质量和学习记忆能力的影响.方法 选用Wistar大鼠120只,随机分为6组:4月龄空白对照组(4C组)、14月龄空白对照组(14C组)、14月龄加味青麟丸组(14JL组)、24月龄空白对照组(24C组)、24月龄加味青麟丸组(24JL组)和14～24月龄加味青麟丸组(14～24JL组),每组各20只,雌雄各半.各组均按实验设计要求分别喂养后,比较各组大鼠的一般情况及体质量,采用跳台实验检测各组大鼠学习、记忆能力.结果 14JL组与14C组比较差异有显著性:大鼠体质量增长慢[(315.28±20.35)g,(335.90±15.08)g,P<0.01],跳台实验中遭受电击次数少(P<0.01),电击持续时间短(P<0.01),电击后的潜伏期长[(70.55±19.76)s,(52.60±20.49)s,P<0.01];14-24JL组、24JL组与24C组比较差异有显著性:大鼠体质量增长慢[(446.12±22.34)g,(448.98±30.63)g,(487.18±26.70)g,P<0.01],跳台实验中遭受电击次数少(P<0.01),电击持续时间短(P<0.01),电击后的潜伏期长[(68.35±20.20)s,(61.15±22.14)s,(26.61±18.24)s,P<0.01].结论 加味青麟丸具有提高学习记忆能力、延缓衰老的作用.     

辛伐他汀对失代偿右心衰竭大鼠心肌氧化应激的影响

目的:观察辛伐他汀(Sim)对野百合碱(MCT)引起的失代偿右心衰竭大鼠心肌的氧化应激的影响。方法:一次性皮下注射MCT制备大鼠右心衰竭模型。注射MCT两周后,灌胃给予Sim或蒸馏水(对照组)治疗14d。测定各组大鼠右室心肌匀浆中的SOD和GSH-PX酶活力及MDA含量,以及肝和肺组织的湿重和干重的比值。结果:与正常大鼠比较,对照组大鼠右室心肌SOD和GSH-PX酶活力显著下降,心肌MDA含量及肝、肺湿重和干重的比值明显升高,(P<0.01)。Sim可有效地抑制MCT引起的心肌SOD和GSH-PX酶活力的下降及MDA含量的增加(P<0.01),并使肝、肺湿重和干重的比值降低。结论:Sim对MCT引起的失代偿右心衰竭大鼠心肌的氧化应激具有抑制作用。     

"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠心肌SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响

目的探讨“双固一通”针法对甲亢性心肌病大鼠心肌组织SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响。方法SD大鼠,30只,随机分为三组:空白对照组、模型组、“双固一通”组,每组10只。采用腹腔注射L-Thy制备甲亢性心肌病模型。双固一通组采用电针关元、足三里(双侧)、内关穴(双侧)。化学比色法测定各组心肌匀浆中SOD、GSH-PX活性和MDA含量。结果模型组心肌组织中SOD、GSH-PX活性降低,MDA含量升高,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.01);“双固一通”组能明显升高心肌组织的SOD、GSH-PX活性,并能降低MDA含量,与模型组相比差异显著(P<0.05)。结论“双固一通”针法能够提高甲亢性心肌病大鼠心肌组织氧自由基清除活性,并能抑制其脂质过氧化反应。     

不同月龄雄性SD大鼠血清、肝、脑组织脂质过氧化水平初探

目的探讨不同月龄雄性清洁级SD大鼠血清、肝、脑组织脂质过氧化水平,推测大鼠机体开始衰老的年龄段。方法选用2、5、8、11、14月龄雄性清洁级SD大鼠,采用酶法和显色法,测定血清、肝、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO-B)含量。结果SD大鼠血清、脑组织SOD酶活力随着其月龄的增高而降低,其中11、14月龄大鼠的SOD酶活力与2月龄大鼠相比差异呈显著性(P<0.05),各月龄之间肝组织SOD酶活力无明显变化(P>0.05)。血清MDA含量随其月龄的增高而升高,其中11、14月龄大鼠的MDA含量与2月龄大鼠相比差异呈显著性(P<0.01),各月龄之间肝、脑组织MDA含量无明显变化(P>0.05)。脑组织MAO-B酶活力随其月龄的增高而增加,其中11、14月龄脑组织MAO-B酶活力与2月龄相比差异显著(P<0.05),各月龄血清、肝组织MAO-B酶活力无明显变化(P>0.05)。结论11月龄大鼠血、肝、脑组织过氧化脂质明显增加,开始出现衰老迹象。     

敦煌美白丸的抗衰老研究

目的观察敦煌美白丸对老年大鼠的抗衰老作用。方法将40只20月龄大鼠随机分为敦煌美白丸大、中、小剂量组及老年对照组,并另选取10只4月龄大鼠作为青年对照组,观察各组大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px和脑组织、肝组织中Lf的含量变化。结果敦煌美白丸大剂量可以显著改善老龄大鼠血清MDA、SOD、GSH—Px和脑组织、肝组织中Lf含量。结论敦煌美白丸具有明显的抗衰老作用。     

注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤兔肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为四组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血再灌注 周围静脉注射用内给氧组(C组)、缺血再灌注 肝动脉注射内给氧组(D组),每组12只.采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型.比较四组大白兔缺血再灌注后1、2、24 h肝组织的抗氧化能力(SOD、GSH-PX)、脂质过氧化产物丙二酮(MDA)含量.结果 与A组比较,B、C、D三组肝组织SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增高(P<0.05);与B组比较,C、D两组肝组织SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低(P<0.05);C组与D组比较,各参数差异无统计学意义(P>0.05).结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可降低MDA含量,提高SOD活力和GSH-PX活性.     

大黄虫丸、当归补血汤及二者合方对衰老小鼠SOD、MDA含量的影响

目的:探讨大黄虫丸、当归补血汤及二者合方对D-半乳糖致衰老小鼠血清及肝组织中SOD、MDA含量的影响,观察大黄虫丸与当归补血汤合方的作用是否优于单方。方法:将昆明种6月龄小鼠50只随机分为空白对照组、大黄虫丸组、当归补血汤组、大黄虫丸与当归补血汤合方组(合方组)、模型组,除空白对照组外各组小鼠每日颈背皮下注射D-半乳糖,连续6 w。给药组小鼠灌胃给药,模型组与空白对照组小鼠用等量生理盐水灌胃,每日1次,连续6 w。脱颈椎处死小鼠,取血清及肝组织检测SOD和MDA含量。结果:与模型组比较,大黄虫丸组、当归补血汤组及合方组小鼠血清、肝组织中SOD含量升高,MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。与单方组比较,合方组小鼠血清、肝组织中SOD含量升高更明显,MDA含量下降显著。结论:大黄虫丸、当归补血汤及合方均能延缓衰老,合方的作用优于单方。     

加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌NOS、SOD、MDA含量的影响

目的　观察加减瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血心肌组织一氧化氮合酶 (NOS)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌的保护机制。方法　采取皮下注射异丙肾上腺素的方法 ,制备实验性大鼠急性心肌缺血病理模型 ,以加减瓜蒌薤白半夏汤灌胃 ,测定心肌组织NOS、血清SOD和MDA的含量。结果　缺血组与空白对照组大鼠心肌组织NOS、血清SOD、MDA含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;中药组与缺血组大鼠心肌组织NOS、血清SOD、MDA含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　加减瓜蒌薤白半夏汤可以使缺血心肌组织中NOS、血清SOD的含量升高 ,血清MDA含量降低 ,从而对缺血心肌有保护作用。     

杭白菊对衰老小鼠肝组织SOD、GSH-PX和MDA表达的影响

目的：研究杭白菊对衰老模型小鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其对肝组织的保护作用。方法：以D-半乳糖建立人工致衰老小鼠并给予杭白菊灌胃处理,ICR雌性小鼠64只,每组16只,随机分成4组,空白对照组、D-半乳糖对照组、维生素E处理组和杭白菊处理组,检测小鼠血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性及MDA的含量。结果：杭白菊处理组血清、肝中SOD、GSH-PX含量均高于D-半乳糖对照组（P〈0.01）,血清MDA低于D-半乳糖对照组（P〈0.01）。杭白菊处理组血清、肝中SOD、GSH-PX、血清MDA含量与维生素E处理组及空白对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：杭白菊主要通过提高抗氧化酶活性,清除或减少氧自由基和脂质过氧化物而实现其保护肝组织的作用。     

富硒SOD绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响

目的 研究富硒超氧化物歧化酶(SOD)绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响.方法 14月龄雌性清洁级SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、普通绿茶组和富硒SOD绿茶组,每组10只.饲喂常规饲料基础上分别灌胃蒸馏水、普通绿茶粉溶液、富硒SOD绿茶粉溶液.45 d后测定各组大鼠血清和肝脏的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力(T-AOC).结果 普通绿茶组血清MDA含量显著低于对照组(P<0.01),血清SOD和肝组织GSH-Px的活性均显著高于对照组(P<0.05);富硒SOD绿茶组动物各项指标测定值与普通绿茶组和空白对照组相比差异均存在统计学意义(P<0.05).结论 普通绿茶和富硒SOD绿茶均能有效提高老龄大鼠机体抗氧化能力,但富硒SOD绿茶效果更好.     

糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

肝硬化患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的研究

目的探讨肝硬化患者红细胞免疫功能的变化及其它脂质过氧化的关系。方法应用红细胞酵母花环法测定了38例肝硬化患者红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量并与30名正常健康人作比较。结果肝硬化患者RBC-IC花环率和MDA水平明显的升高(P<0.01),而RBC-C3b,SOD、GSH-PX、SOD/MDA明显低于正常(P<0.01),相关分析显示RBC-C3b花环与MDA呈显著的负相关(r=-0.4028,P<0.05)。RBC-ICR与MDA呈正相关(r=0.6184,P<0.01)。结论肝硬化病人红细胞免疫粘附功能的降低,与活性氧代谢紊乱密切相关。     

家兔肠系膜上动脉夹闭休克时救脱Ⅱ号注射液抗脂质过氧化损伤的研究

探讨家免肠系膜上动脉夹闭休克再灌注时,输注中药救脱Ⅱ号注射液的抗脂质过氧化作用和保护细胞的效应。结果显示：再灌注２ｈ时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著高于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。再灌注４ｈ（或动物死亡）时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）,心组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）,肝、肾组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于多巴胺组（Ｐ均＜０．０５）。电镜观察结果,３组均示肝损害明显,心、肾损害相对较轻;救脱Ⅱ号组病理损害较对照组及多巴胺组轻,且为可逆性改变。     

贻贝多糖对老龄SD大鼠抗衰老作用

目的:研究贻贝多糖对老龄大鼠抗衰老的生物效应。方法:建立24个月龄SD大鼠自然衰老模型,分为老年正常对照组、贻贝粉组(1 g/kg)、贻贝多糖低剂量组(200 mg/kg)、贻贝多糖高剂量组(400 mg/kg),3个月龄大鼠5只为青年对照组,灌胃给药(1次/d);观察大鼠心脏、肝脏、肾、脾的脏器指数,对其心脏、肝脏进行切片观察病理学变化,测定大鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、 谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,测定血清主要生化指标。结果:与老年组相比,贻贝多糖高剂量组的心脏、肝脏病理切片H-E染色观察未见明显衰老性改变,其血清、肝脏中SOD、GSH-Px 水平增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论: 贻贝多糖具有抗衰老作用,抗氧化作用可能是其抗衰老作用的机制之一。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

燃煤型氟中毒对病区儿童脂质过氧化、抗氧化能力的影响

目的探讨燃煤型氟中毒对病区儿童体内脂质过氧化、抗氧化指标的影响。方法在燃煤型氟中毒不同程度病区中分别抽取30名儿童作为研究对象。采集晨尿且抽取空腹静脉血,检测尿氟及血清中MDA含量、SOD和GSH-PX活性。结果不同病区儿童之间尿氟浓度、血清MDA含量、SOD和GSH-PX活性的差异均具有统计学意义(P<0.01)。重、中病区儿童的尿氟浓度均高于对照区(P<0.01);重、中、轻病区儿童的血清MDA含量均高于对照区(P<0.05),而血清GSH-PX活力均低于对照区(P<0.05);重、中病区儿童的血清SOD活力均低于对照区(P<0.01)。血清MDA含量与尿氟含量之间呈正相关关系(r=0.64,P<0.01),而血清SOD、GSH-PX活力与尿氟含量之间呈明显负相关(r值分别为-0.45和-0.39,P<0.01)。结论过量氟摄入可引起机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化作用增强。     

针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力影响研究

目的 观察针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力的影响。方法 60 只健康昆明种ICR 小鼠随机分 为正常组（15 只）和砷中毒组（45 只）,复制砷中毒小鼠模型,再随机分为模型组（15 只）、针刺组（15 只） 和姜黄素组（15 只）。针刺组小鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组小鼠不做治疗,姜黄素组给 予姜黄素进行干预（200 mg/kg）,30 d 后处死,酶联免疫吸附实验测定小鼠肝肾组织中丙二醛（MDA）、抗氧 化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量,并与正常组大鼠进 行比较。结果 与正常组大鼠比较,针刺组肝肾组织中MDA、GSH 含量和SOD、GSH-PX 活性变化差异无统计 学意义（P >0.05）,而模型组小鼠肝肾组织中MDA 含量增高,GSH 含量降低,SOD、GSH-PX 的活性降低,差异有 统计学意义（P <0.05）;针刺组小鼠肝肾组织中MDA 含量低于模型组,GSH 含量、SOD、GSH-PX 的活性高 于模型组,均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低小鼠肝肾组织中MDA 含量和增高GSH 含量、 GSH-PX 和SOD 的活性,减轻慢性砷中毒对肝肾的损伤作用。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。