妊娠高血压综合征患者内皮素-1、胰岛素样生长因子-1水平与新生儿出生体重关系的探讨

目的 :探讨妊娠高血压综合征 (PIHS)患者血浆内皮细胞因子和胰岛素样生长因子水平与新生儿出生体重 (NBW )的关系。方法 :用放射免疫法测定 33例PIHS患者和 32例正常妊娠者的血浆内皮素 1(ET 1)、胰岛素样生长因子 (IGF 1)水平 ,收集的临床资料输入计算机分析。结果 :PIHS患者NBW与正常妊娠组差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,重度妊高征患者的血浆ET 1水平显著高于正常妊娠和轻度妊高征组 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,并与NBW呈明显的负相关 (r =- 0 .2 86 ,P <0 .0 5 ) ;重度妊高征组的IGF 1水平显著低于正常妊娠组。NBW随PIHS患者严重程度的加剧而降低 ,各组间差异有显著性 (P =0 .0 2 )。结论 :ET 1和IGF 1在PIHS的发病中可能起重要的作用 ,并与胎儿的发育及NBW有明显的相关性     

妊高征患者血管舒张与收缩因子水平变化的临床意义

目的　观察妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、一氧化氮 (NO)、神经肽Y(NPY)及内皮素 (ET)含量的变化。方法　将非孕妇女 (正常组 ,2 7例 )、正常妊娠妇女 (妊娠组 ,81例 )和妊高征患者 (妊高征组 ,87例 )血浆CGRP、NPY及ET的含量采用放射免疫法检测 ,NO的含量用镉柱比色法检测。结果　①妊高征组CGRP的含量明显低于妊娠组 (P <0 0 5 ) ,并随病情的加重而降低 ;而NPY和ET的含量均极显著地高于妊娠组 (P <0 0 1) ,并且均随病情严重程度的增加而增加 (P <0 0 5 )。②妊高征组血浆收缩 /舒张因子 (NPY +ET) /(CGRP +NO)的比值明显大于妊娠组和正常组 (P <0 0 5 )。结论　妊娠后血管收缩与舒张因子系统平衡失调在妊高征的发病机制中起着重要作用。     

妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ及其mRNA的表达

目的　检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ (insulin likegrowthfactorⅡ ,IGF Ⅱ )及其mRNA的表达 ,评估IGF Ⅱ在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。　方法　 (1)用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇胎盘组织中IGF Ⅱ的表达 ,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较。 (2 )用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞IGF ⅡmRNA表达水平 ,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较。　结果　 (1)IGF Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞。此外 ,也存在于羊膜绒毛层 ,但染色较以上两种细胞明显减弱。(2 )与正常妊娠胎盘组 (0 36 0± 0 0 72 )比较 ,妊高征组IGF Ⅱ的平均光密度 (0 32 4± 0 0 4 2 )显著降低 (P <0 .0 5 )。 (3)妊高征胎盘滋养细胞IGF ⅡmRNA的表达 (0 72± 0 72 )亦显著低于正常妊娠者(0 96± 0 30 ,P <0 .0 5 )。　结论　胎盘滋养细胞表达IGF Ⅱ减少可能与妊高征的发病有关。     

粘附分子在妊高征脐血管表达的探讨

目的 :观察粘附分子在妊娠高血压综合征 (妊高征 )脐血管内皮细胞上的表达 ,探讨它在妊高征血管内皮细胞损伤过程中的作用。方法 :用免疫组化染色法 (SP法 )检测 4 5例妊高征脐血管 (妊高征组 )和 30例正常妊娠脐血管 (对照组 )上E -选择素、血管细胞粘附分子 (VCAM - 1)、细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)、血小板 /内皮细胞粘附分子(PECAM - 1)的表达。结果 :E -选择素在中、重度妊高征组脐血管内皮细胞上的表达明显高于轻度妊高征组和对照组 (P <0 .0 5 )。ICAM - 1和PECAM - 1在妊高征组和对照组脐血管内皮细胞上的表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。VCAM - 1在妊高征组和对照组脐血管内皮细胞上均几乎无表达。结论 :E -选择素介导白细胞等免疫细胞与内皮细胞粘附 ,在血管内皮细胞损伤过程中起作用     

妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ 1型受体和血管紧张素原的表达

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,AT1R)和血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中表达的变化及其在妊高征发病中的意义。　方法　采用免疫组织化学染色法 (免疫组化 )和逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR) ,检测 2 0例中、重度妊高征患者 (妊高征组 )和 15例正常妊娠妇女 (正常组 )的胎盘组织AT1R水平及AT1RmRNA和AGTmRNA的表达。　结果　 ( 1)AT1R主要定位于胎盘绒毛滋养细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞。 ( 2 )免疫组化定量灰度分析 ,妊高征组胎盘组织AT1R阳性表达( 112 .4 3± 11.75 )显著强于正常组 ( 170 .4 7± 10 .5 9) (P <0 .0 1)。 ( 3)妊高征组胎盘组织AT1RmRNA的表达水平 ( 0 .96± 0 .2 0 )高于正常组 ( 0 .5 6± 0 .14 ) (P <0 .0 1)。妊高征组胎盘组织AGTmRNA的表达水平 ( 1.0 8± 0 .2 2 )亦显著高于正常组 ( 0 .6 0± 0 .12 ) (P <0 .0 1)。　结论　在妊高征患者胎盘组织中 ,AT1R和AGT表达均有明显增加 ,说明胎盘组织局部肾素 血管紧张素系统与妊高征发病有相关性     

妊娠高血压综合征患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其意义

目的　探讨胎盘血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者中的表达及其与胎盘血管网络构建、胎盘重量及新生儿体重的关系。方法　采用蛋白免疫印迹技术测定 2 5例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 2 5例妊高征患者 (妊高征组 )的胎盘组织中VEGF的表达。采用免疫组织化学法 ,用抗F8因子抗体标记两组孕妇胎盘中的血管密度。两组孕妇分娩后 ,测量新生儿身长、体重 ,并胎盘称重。结果　 (1)妊高征组和正常妊娠组孕妇胎盘VEGF积分吸光度值分别为2 4793± 6 5 79、4190 3± 110 0 9;胎盘血管密度分别为 (6 1± 11)和 (78± 11)个 / 40 0×视野。两组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1) ,且与妊高征患者病情严重程度相关。 (2 )妊高征组胎盘重量 [(4 6 0±5 9)g]较正常妊娠组 [(5 73± 99)g]显著下降 (P <0 0 1)。 (3)妊高征组新生儿体重为 (3176± 5 0 3)g,较正常妊娠组的 (34 6 8± 493)g显著下降 (P <0 0 5 ) ;而新生儿身长在两组间比较 ,差异无显著性(P >0 0 5 )。(4 )正常妊娠组中 ,胎盘VEGF的表达与血管密度、胎盘重量和新生儿体重的相关系数分别为 0 82 3、0 6 71、0 888;妊高征组分别为 0 90 5、0 85 9、0 732 ,两者均呈显著正相关 (P <0 0 1)。而VEGF表达与新生儿身长不相关     

妊娠高血压综合征患者血中循环内皮细胞及肝细胞生长因子的变化及意义

目的　探讨肝细胞生长因子 (HGF)及循环内皮细胞水平变化与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血管内皮细胞 (VEC)损伤的关系。方法　选择 2 0例妊高征患者 (其中轻度 6例 ,中、重度14例 )为妊高征组 ;2 0例正常妊娠妇女为对照组。两组孕妇的年龄、孕龄、产次比较 ,差异无显著性(P >0 0 5 )。采用流式细胞仪检测两组孕妇外周血中循环内皮细胞 (CEC)水平 (细胞个数 ) ;采用酶联免疫吸附法检测两组孕妇血清HGF水平。结果　妊高征组CEC为 (10 936 0± 2 4 0 70 )个 /L ,HGF为 (1395± 5 12 )ng/L ;对照组CEC为(2 180 0± 4 4 2 0 )个 /L ,HGF为 (15 6 5± 399)ng/L。两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。两组的CEC与HGF之间 ,呈明显的负相关 ,相关系数 (r) =- 0 6 0 8(P <0 0 1)。结论　妊高征患者的HGF水平下降与VEC损伤有关     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血管内皮生长因子的表达

目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘组织中的表达及对妊高征患者胎盘滋养细胞功能和绒毛毛细血管网形成的影响。方法　采用免疫组织化学SP法检测21例正常孕妇（对照组）,60例妊高征患者（妊高征组,其中轻、中、重度妊高征患者各20例）胎盘组织VEGF的表达强度。结果　VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养细胞;中度及重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞VEGF表达强度均明显低于对照组及轻度妊高征患者(P＜0.05),而轻度妊高征患者与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05),各组间蜕膜组织VEGF表达强度差异无显著性(P＞0.05)。　结论　VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌,妊高征患者VEGF分泌减少,可能是引起局部胎盘绒毛及血管病变的原因之一。     

中重度妊高征患者血浆NO ET MDA水平及SOD活性变化及其临床意义

目的　探讨NO、ET和脂质过氧化在妊高征中的作用。方法　对 2 3例中、重度妊高征患者血浆中NO的稳定代谢产物亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3)、ET 1、MDA水平及SOD活性进行测定。结果　中、重度妊高征组与正常晚期妊娠组比较 ,各指标均有显著性差异 (P <0 0 1) ;妊高征患者NO/ET值与SOD/MDA值呈显著正相关 (r =0 895 0 ,P <0 0 1) ;而MAP与NO/ET值呈显著负相关 (r =- 0 844 7,P <0 0 1)。结论　妊高征发生可能与脂质过氧化损伤所引起的NO/ET比例失调有关     

妊娠高血压综合征患者血管内皮生长因子的变化及其意义

目的　检测妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者外周血中血管内皮生长因子 (VEGF)的水平 ,并探讨其与妊高征发病的关系。方法　应用双抗体酶联免疫吸附法 (ELISA)检测未妊娠妇女 (正常组 ,2 3例 )、正常妊娠妇女 (妊娠组 ,30例 )以及妊高征患者 (妊高征组 ,37例 )外周血中VEGF的水平。结果　 ( 1 )与正常组的 ( 1 1 .98± 3.99)ng/L相比 ,妊娠组VEGF水平明显上升 ,为 ( 1 49.39± 2 7.1 5 )ng/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 .0 0 1 ) ;妊娠组至孕中期VEGF水平达高峰 ,为 ( 1 83.84± 49.0 2 )ng/L ,至孕晚期开始下降 ,为 ( 1 1 8.37± 34 .2 9)ng/L。 ( 2 )妊高征组VEGF水平 ( 6 4 .45± 2 4.33)ng/L ,明显低于妊娠组孕晚期水平 (P <0 .0 1 ) ,并随妊高征病情的加重 ,VEGF水平呈逐渐下降趋势 (P <0 .0 5 )。结论　妊娠后VEGF水平显著下降可能是妊高征发病机理中的一个重要因素。     

肿瘤坏死因子在妊高征发病中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在妊高征发病中的作用。方法 应用放射免疫（放免）法测定２５例重度妊高征患者（妊高征组）和２５例正常妊娠妇女（正常妊娠组）血清中ＴＮＦ－α含量。用胰酶消化法分离脐静脉内皮细胞,种植在培养板中,一组加ＴＮＦ－α－５００Ｕ／ｍｌ,１０个孔（ＴＮＦ－α组）,一组未加入ＴＮＦ－α;１０个孔（对照组）,孵育４８小时,用放免法测定培养液上清液中内皮素（ＥＴ－１）、６－酮－前列     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病及一氧化氮的关系

目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用,及其与一氧化氮（NO）的关系。方法　选择妊高征患者(妊高征组)41例,其中轻度妊高征12例,中度妊高征13例,重度妊高征16例;选择同期正常晚期妊娠妇女20例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组孕妇血清VEGF水平,用硝酸盐还原酶法测定两组胎盘组织NO浓度变化。结果　（1）妊高征组血清VEGF水平明显低于对照组,轻度妊高征患者血清VEGF水平与对照组比较,差异无显著性,中、重度妊高征患者血清VEGF水平分别为（23.1±4.1）ng/L、（14.8±3.9）ng/L,明显低于对照组。（2）妊高征组胎盘组织中NO浓度较对照组明显降低,轻度妊高征患者胎盘组织NO浓度与对照组比较,差异无显著性,中、重度妊高征患者胎盘组织NO浓度分别为（9.1±2.1）μmol/g、(5.6±1.8)μmol/g,均明显低于对照组。（3）血清VEGF水平与胎盘组织NO浓度呈显著正相关（r=0.65,P<0.01）。结论　妊高征患者血清中VEGF水平降低,胎盘组织中NO浓度下降,可能在妊高征的发病中起一定作用。     

孕激素协同降钙素基因相关肽在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的 探讨妊娠高血压综合征（简称妊高征）发病中降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）及孕激素协同CGRP所起的作用。方法 体外原代培养8例妊高征患者的脐静脉内皮细胞，特细胞融合成为单层后随机分为四组，分别加入正常孕妇血清（第1组）、妊高征患者血清（第2组）、妊高征患者血清及孕激素（第3组）、等量的1640培养液（第4组），均置于37℃、5％的CO2培养箱中培养24h，收集培养液，应用放射免疫法测定其中CGRP及内皮素（en-dothelin,ET）的含量。结果 第2组与第1组比较，CGRP明显下降，ET明显升高，ET／CGRP差异无显著性；第3组与第1组比较，CGRP无变化，ET明显升高，ET－CGRP差异无显著性；第2组与第3组比较，CGRP明显下降，ET无变化，ET／CGRP差异有显著性。结论 在妊高征的发生、发展过程中，孕激素可能与CGRP共同起到延缓作用。     

妊高征患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平的变化

探讨妊高征患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平的变化方法采用放射免疫法测定６０例妊高征患者及２３例正常妊娠妇女血浆ＥＴ－１与ＣＧＲＰ的水平。结论ＥＴ－１和ＣＧＲＰ可作为判断妊高征病情程度的指标,ＣＧＲＰ与ＣＴ－１在中,重度妊重高征患者的发病中的起相互作拮抗作用。     

血管内皮生长因子及受体对妊娠高血压综合征发病的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及受体(FLT-1)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用。方法:选取妊高征孕妇51例,正常妊娠妇女44例(其中晚期妊娠23例),及非妊娠妇女10例为研究对象。采用ELISA方法测定其血清VEGF水平;以免疫组织化学方法观察VEGF及受体FLT-1在胎盘绒毛中的表达。结果:妊高征组血清VEGF水平为23.39±9.79ng/L,明显低于正常晚期妊娠组(40.62±14.85ng/L),(P<0.01)。胎盘中VEGF及肿-1的表达较正常晚期妊娠组弱,有显著性差异(P<0.05)。轻度妊高征组血清VEGF水平为33.79±5.97ng/L,与正常晚期妊娠组比较无明显差异(P>0.05)。中、重度妊高征组VEGF水平分别为21.44±2.07ng/L、16.45±5.56ng/L,与晚期妊娠组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:孕妇血清中VEGF水平下降、胎盘中VEGF及FLT-1表达降低可能与妊高征的发病机理有关。     

正常妊娠和妊高征孕妇血浆降钙素基因相关肽的研究

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在正常妊娠时的变化及与妊高征发病的关系。方法采用放射免疫法对正常妊娠妇女５９例（正常妊娠组）、妊高征孕妇５７例（妊高征组）和正常非孕妇女１０例（对照组）的血浆ＣＧＲＰ水平进行测定。结果正常妊娠组血浆ＣＧＲＰ水平随孕周的进展而增加,孕晚期达高峰（７６８４±２７７５ｎｇ／Ｌ）;妊高征组其血浆ＣＧＲＰ水平随病情的加重而降低;中度妊高征患者ＣＧＲＰ水平（４９７６±２３１１ｎｇ／Ｌ）和重度妊高征患者ＣＧＲＰ水平（４６３５±２２３２ｎｇ／Ｌ）明显低于轻度妊高征患者（７１２８±２１９８ｎｇ／Ｌ）和正常晚孕妇女（７６８４±２７７５）（Ｐ＜０．０５）。血浆ＣＧＲＰ水平与平均动脉压、新生儿体重均无明显相关关系（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＧＲＰ的变化在妊高征的发病过程中可能起重要作用     

妊高征患者血中内皮素与β-绒毛膜促性腺激素水平及其相互关系

目的 检测妊高征患者血清内皮素（ＥＴ）与β－绒毛膜促性腺激素（β－ｈＣＧ）水平及其相关关系,以探讨ＥＴ与β－ｈＣＧ在妊高征发病中的作用,方法 用放射免疫法对３２例妊高征患者（妊高征组）,１７例正常晚期单胎妊娠妇女（正常晚期妊娠组）以及１４例育龄期正常未妇女（正常未孕组）血中ＥＴ和β－ｈＣＧ水平进行检测。结果 妊高征组血ＥＴ和β－ｈＣＧ水平（３０．３５±１４．５２ｎｇ／Ｌ和７．３５±４．８６ｍｍｏｌ     

妊娠高血压综合征患者血浆神经肽Y水平变化的相关性研究

目的　探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆神经肽Y(NPY)水平的变化及其与妊高征发病的关系。方法　采用放射免疫分析法测定了30例妊高征患者(妊高征组)产前及产后、23例正常妊娠妇女(正常妊娠组)和20例正常育龄未孕妇女(正常非孕组)血浆NPY水平。结果　妊高征组产前血浆NPY水平［(164.16±68.32)ng/L］明显高于正常非孕组［(86.60±20.65)ng/L］和正常妊娠组［(82.42±12.46)ng/L］(P<0.01)。妊高征组轻、中、重患者之间,产前血浆NPY水平有显著差异,分别为(88.66±25.69)ng/L、(145.15±18.72)ng/L、(235.05±33.60)ng/L(P<0.01)。妊高征组中、重度患者产前与产后血浆NPY水平分别为(80.04±28.70)ng/L及(130.43±37.38)ng/L,两者比较,差异有显著性(P<0.01);重度患者产后NPY水平仍明显高于正常妊娠组(P<0.01)。结论　妊高征患者血浆NPY水平增高,NPY参与了妊高征的发生和发展。     

血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

目的:探讨胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平与妊娠高血压综合征(PIH综合征)患者严重程度的相关性。方法:采用免疫组织化学EliVision法对35例PIH综合征患者和40例正常产妇(对照组)胎盘组织中VEGF和HIF-1α的表达水平进行检测分析。结果:VEGF和HIF-1α在胎盘滋养细胞和血管内皮细胞中均有的表达,VEGF在轻度PIH综合征患者胎盘中的表达水平与对照组相比无显著差异,VEGF在中度和重度PIH综合征患者胎盘中的表达水平则较对照组显著下降(P0.05),HIF-1α在PIH综合征组患者胎盘中的表达水平显著高于对照组(P0.05),且重度高于中度、中度高于轻度。结论:PIH综合征患者胎盘中VEGF的表达水平降低,而HIF-1α的表达水平升高,并均与病情的严重程度相关,提示其可能参与调控PIH综合征的发生和发展过程。