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相似文献
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1.
内、外环境硒营养水平与克山病发病关系的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨克山病病区内、外环境硒水平以及与克山病发病的关系。方法 分别采集病区、非病区水,以及居民食用粮和病区、非病区人群头发、血清及尿样,用荧光法测定样品硒含量;并观察全省40年克山病病情动态变化,观察硒水平与克山病发病的关系。结果 克山病病区水硒、土壤硒含量低于非病区;居民食用粮(小麦、玉米、瓜干)硒含量显著低于非病区(P〈0.01);克山病病区水、土中硒含量与当地粮食中硒含量成正相关关系。克山病患者发硒、血清硒、尿硒含量均显著低于病区健康人和非病区健康人(P〈0.01),病区健康人的血清硒、尿硒水平低于非病区健康人,发硒也有降低趋势。从1976~2004年克山病病区居民食用小麦、玉米硒含量逐渐增高,克山病患者头发、血清及尿液硒含量逐渐增高,克山病患病率逐渐降低。结论 克山病发生于低硒地区,病区居民机体硒营养水平与克山病患病率之间呈一定的负相关关系。缺硒可能是克山病发生的地区性条件致病因素。  相似文献   

2.
已有研究证实,口服亚硒酸钠能有效地预防克山病急性发病;用施钼肥的方法也可明显降低克山病病区人群发病率。但是有关硒和钼预防克山病发病的机制目前还不十分清楚。我们以前的研究证明,用克山病病区粮喂养的大白鼠心肌细胞膜通透性显著增大,表明病区粮中存在着可致心肌细胞膜损伤的因素。本研究的目的是观察克山病病区粮补充硒或钼对大白鼠心肌细胞膜通透性变化的影响,并藉以了解硒、钼与克山病发病之间的  相似文献   

3.
本研究给雄性大鼠饲喂克山病病区粮,以及补加维生素 E(VE)和/或硒,观察其血清促甲状腺激素(TSH)、催乳素(PRL)、促黄体激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及睾丸酮(TS)水平变化。结果表明,饲喂克山病病区粮,大鼠血清 TSH 水平明显增高(P<0.01),血清 PRL 水平轻度增高(P>0.05),而血清 LH、FSH 和 TS 水平轻度降低(P>0.05);补加 VE和/或硒,减轻了饲喂病区粮而引起的上述各指标改变。提示,饲喂克山病病区粮,可能直接影响垂体前叶 TSH 细胞,增强甲状腺轴的功能,而对垂体前叶 PRL 细胞及性腺轴的影响不十分明显;向病区粮补加 VE 和/或硒,可减轻其病区粮的上述影响。VE 缺乏,如同低硒,在克山病发病中起到重要作用。  相似文献   

4.
测定了以克山病病区粮和非病区粮喂养之大白鼠肝脏 T_4 5′-脱单碘酶活性和巯基含量。结果表明病区粮组动物肝脏 T_4 5′-脱单碘酶活性下降,其机制可能与低硒和巯基含量不足有关。提出肝脏损伤在克山病发病过程中可能起重要作用,值得深入研究。  相似文献   

5.
本文对比观察了低硒的克山病病区粮和补硒的克山病病区粮喂养大鼠其心肌细胞膜流动性及膜结合酶Na~+—K~+—ATP酶、5′—核苷酸酶活性的变化。实验结果表明,克山病病区粮喂养的大鼠心肌细胞膜流动性及膜结合酶活性均降低;给病区粮补硒0.25ppm后可使上述心肌细胞膜的异常变化得到一定的恢复,据此认为细胞膜流动性异常可能是低硒对膜结合酶影响的中间环节。是低硒导致细胞膜功能障碍的基础。  相似文献   

6.
用克山病病区粮和在病区粮中补加不同水平硒的饲料喂养 C_(57)BL/6J 断乳小鼠7周,病区粮组小鼠脾脏免疫特异玫瑰花形成细胞(RFC)数、溶血空斑形成细胞(PFC)数、脾脏淋巴细胞介导的体外绵羊红细胞溶血反应均明显低于非病区粮组,病区粮补硒各组小鼠的上述免疫反应虽  相似文献   

7.
用克山病病区粮或加硒和加镉的病区粮喂养S.D大鼠,1~2个月后取其组织进行分析。结果显示:用病区粮饲养大鼠,可使大鼠免疫器官的发育发生障碍,低硒和高镉对大鼠组织的损伤呈现相加作用,加硒可拮抗镉的部分毒性,组织中脂质过氧化物水平与循环免疫复合物的含量呈显著正相关,与还原型谷胱甘肽含量呈显著负相关。说明克山病的致病因素是复杂的,低硒是主要的致病因素,高镉则加重其危害程度,并可能涉及自身免疫病理过程。  相似文献   

8.
本文用低硒的克山病病区粮和补硒饲料分别喂养两组大白鼠,对比观察其体内三种膜结合酶活力的变化。结果表明:饲病区粮大白鼠红细胞膜乙酰胆碱酯酶、肝细胞5′-核苷酸酶和心肌线粒体肌酸激酶同工酶活力显著降低;红细胞膜5′-核苷酸酶活力无明显变化。病区粮补充硒盐后饲养动物可防止或减轻上述病变。  相似文献   

9.
本文用低硒的克山病病区粮喂养大鼠,证明其心肌中心钠素含量明显增高,而在补充硒,维生素后均可使其含量下降,并且具有一定的量效关系,尤其是硒和VE的联合补使心肌中ANP含量明显降低,接近饲非病区粮和常规食水平,表明二者对心脏内产生和释放ANP具有明显影响,据此推论硒和VE的联合缺乏可能就是造成病区粮饲养动物心肌内ANP含量增加的主要原因。  相似文献   

10.
本文用低硒的克山病病区粮喂养大鼠,证明其心肌中心钠素(ANP)含量明显增高,而在补充硒、维生素E(VE)后均可使其含量下降,并且具有一定的量效关系,尤其是硒和VE的联合补充使心肌中ANP含量明显降低,接近饲非病区粮和常规食水平。表明二者对心脏内产生和释放ANP具有明显的影响,据此推论硒和VE的联合缺乏可能就是造成病区粮饲养动物心肌内ANP含量增加的主要原因。  相似文献   

11.
1987年6月,我们用50例病区鼠,20例非病区鼠做了光镜病理形态学及IgG免疫酶标的观察。实验组:HE染色发现50例家鼠心肌不同程度地间质水肿、单核细胞、淋巴细胞浸润、颗粒样变性,其中9例伴有小灶性的凝固性坏死和肌溶解及片状瘢痕灶。冰冻切片免疫酶染色标本50例中的12例发现有酶颗粒,呈棕褐色,颗粒大小不一致,均存在于心肌细胞的胞浆内,在12例IgG阳性标本中,9例是在石蜡切片HE染色标本中所见的肌溶解和瘢痕形成,其余3例在HE切片中只表现各种变性、水肿及细胞浸润。对照组:HE切片中仅3例见颗粒样变性,IgG切片中仅见1例阳性,其余都正常。通过克山病区50例家鼠心肌免疫酶标的观察,发现有24%的标本存在IgG沉积,证明了病区家鼠心肌与病人心肌存在同样的IgG沉积及同样的心肌病理性改变。这一现象说明人与家鼠在同一地区条件下不同程度地都受到某些因素损害,以致产生同一结果。许多调查表明,克山病区常伴有动物缺硒病,此外,用克山病区粮喂养的动物其心肌坏死的检出率较非病区明显增加。实验表明病区鼠心肌损害和IgG沉积明显高于对照组,这与病区病人心肌损害及病人心肌IgG沉积是一致的,因此,我们认为心肌损伤与病区硒、粮、水因素有密切关系。心肌损伤后,导致继发性免疫病理过程产生。  相似文献   

12.
用固定玻璃微电极技术,研究了克山病病区粮及非病区粮饲养 Wistar 大鼠(病区饲养粮组动物的血硒显著低于非病区组(P<0.01)。其离体右室乳头肌电生理变化。表明病区组及非病区组心肌电生理的变化:动作电位幅度、超射及零期最大除极速度等指标,都有显著差异。  相似文献   

13.
本文分析了四组儿童发硒,其含量高低依次为:非病区农户儿童>病区城镇职工户儿童>病区农户儿童>新发克山病的患者,差别均非常显著。病区农户儿童和克山病患者均处于贫硒状态状;学龄前和学龄儿童发硒无差异,而克山病却多发于学龄前儿童。因此认为低硒可能不是引起克山病发病的唯一病因;病区或非病区儿童发硒在性别上无差异,与克山病发病性别无差异相吻合。  相似文献   

14.
克山病的心肌损伤与肠道病毒感染及细胞凋亡关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文对亚急型,慢型克山病各10例尸检心肌组织切片分别用CVB3的cDNA探针作原位杂交和oncor公司的细胞凋亡原位检测试剂进行检测。  相似文献   

15.
克山病病区粮饲养大鼠对~(51)铬代谢的示踪实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文以克山病病区与非病区粮饲养大鼠14周,进行~(51)Cr 示踪代谢实验,观察血液、心、肝、肾等脏器~(51)Cr(Na_2CrO_4)的存留量及粪、尿内~(51)Cr 的排泄量,其结果表明,病区粮饲养组大鼠在两次观察时间里,血液、肾脏~(51)Cr 存留量均高于非病区粮组,差异显著;心脏,肝脏~(51)Cr 存留量,两组比较差异不明显。粪、尿内~(51)Cr 排泄量,非病区粮组均高于病区粮组。提示病区饲料与非病区饲料,喂养大鼠后,动物对 Cr 代谢出现一定差异,认为进一步观察其它组织脏器铬代谢水平,在探讨克山病病因研究方面有一定意义。  相似文献   

16.
本文报告了甘肃省泾川地区的37例克山病患者 (潜在型30例,慢型7例)和33例健康对照者HLA-A,B位点30种抗原特异性测定的结果,未发现与克山病有关联的HLA抗原。  相似文献   

17.
18.
用原位核酸杂交技术探讨肠道病毒与急型克山病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肠道病毒(柯萨奇病毒)与吉林省急型克山病的关系。方法 用柯萨奇病毒B3、B4、B5、A9共同序列作寡核苷酸探针对吉林省急型克山病尸捡心肌组织12例及病区与非病区尸捡正常心肌组织各7例进行原位核酸杂交。结果 吉林省急型克山病12例中有11例出现阳性杂交信号,即有肠道病毒RNA存在,阳性率为91.66%,对照组均为阴性。结论 吉林省急型克山病病人心肌组织中有肠道病毒感染,提示急型克山病的发病可能与肠道病毒感染有关。  相似文献   

19.
本文在克山病人心肌组织辅酶 Q_(10)的定量测定中,首次发现克山病人心肌组织辅酶Q_(10)含量较正常人为低,使克山病患者心肌能量代谢发生障碍的发病机理得到进一步的证实。为克山病的临床治疗和心肌能量代谢的研究提供了启示。  相似文献   

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