经股静-动脉心肺转流对犬心脏停搏后脑氧供需关系的影响

目的：观察犬电击致心室颤动－心脏停搏（ＶＦ－ＣＡ）８分钟后经开多心肺复苏（ＣＰＲ）和（或）经股静－动脉心肺转流９ＣＰＢ）心肺复苏对脑氧供需关系的影响。方法：采用犬经胸壁电击ＶＦ－ＣＡ ８分钟,经ＣＰＲ恢复自主循环（ＲＳＣ）后观察４小时内脑氧利用率（Ｏ２ＵＣ）和脑静脉血氧分压（ＰｓｓＯ２）的变化。９只犬分为２组,Ⅰ组（５只）采用开胸心脏按压等方法复苏,Ⅱ组（４只）于开胸心脏按压同时经一侧股静,动脉心     

多普勒组织成像技术结合多巴酚丁胺负荷试验评价缺血？…

目的 探讨多普勒组织成像（ＤＴＩ）技术评价缺血后心肌存活状态的价值。方法 应用Ａｃｕｓｏｎ Ｓｅｑｕｏｉａ Ｃ２５６彩色多普勒超声诊断系统,对冠脉结扎时间不同的犬心脏收缩活动进行观测,术后标本经氯化三苯四氮唑（ＴＴＣ）染色证实有无坏死。结果 Ａ组：心肌顿抑组实验犬６条,冠脉结扎１５ｍｉｎ;Ｂ组：心肌坏死组实验犬６条,冠脉结扎３～６ｈ。基础状态测值两组无显著性差异;Ａ组冠脉结扎１５ｍｉｎ,Ｂ组结扎３     

犬急性右心室心肌梗塞时的右胸心电图变化

目的：观察犬心大面积右室、左室梗塞时的Ｗｉｌｓｏｎ导联和头胸（ＨＣ）导联右胸心电图变化特征。方法：结扎犬心４支冠状动脉（冠脉），造成大面积右室、左室梗塞并发右心衰竭和心原性休克模型，观察６只犬在正常时、依序结扎每支冠脉后以及第６小时共６个时间段ＷｉｌｓｏｎＶ３Ｒ～Ｖ６Ｒ和相同部位头胸ＨＶ３Ｒ～ＨＶ６Ｒ图形变化。结果：正常犬两种导联图形相似，均呈Ｒ（Ｒｓ）或ｒＳ型；无病理Ｑ波。ＳＴ段抬高、病理Ｑ波和Ｒ波丢失为急性右室心肌缺血和梗塞的敏感指标。在右室小范围缺血早期，仅ＨＶ３Ｒ～ＨＶ６ＲＳＴ段抬高（≥１ｍｍ）达诊断标准，并且抬高幅度始终超过同部位、同时间Ｗｉｌｓｏｎ导联。结论：ＨＣ导联右胸图形的特征性改变较Ｗｉｌｓｏｎ导联更利于右室梗塞的检出。     

不同剂量肾上腺素对犬心脏骤停复苏时平均动脉压及血清肌钙蛋白T含量的影响

目的：探讨不同剂量肾上腺素对犬心脏骤停复苏时平均动脉压、血清肌钙蛋白Ｔ含量的影响。方法：健康杂种犬２４只，雌雄不拘，体重（１２．４±２．８）ｋｇ。按心脏复苏时肾上腺素给予的不同剂量分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ４组，每组６只。复制犬急性心肌梗塞心室颤动模型，２４只犬随机分入上述实验组进行心肺复苏，测定复苏时主动脉压及平均动脉压，计算自主循环恢复率。用酶联免疫法测定肾上腺素给药后２．５分钟及７．５分钟时的血清肌钙蛋白Ｔ含量。结果：心脏复苏时大剂量肾上腺素组（Ｃ、Ｄ组）平均动脉压及自主循环恢复率显著高于标准剂量组（Ａ、Ｂ组），Ｐ＜０．０５；大剂量肾上腺素组７．５分钟的肌钙蛋白Ｔ含量显著高于２．５分钟的肌钙蛋白Ｔ含量（Ｐ均＜０．０５）；标准剂量肾上腺素组肌钙蛋白Ｔ含量在２．５分钟与７．５分钟时无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。结论：大剂量肾上腺素虽能提高犬心脏骤停复苏的成功率，但可加重心肌缺血及损伤程度。     

负荷超声心动图检测暂时性心肌缺血的试验研究

本文对３６只冠脉临界狭窄的杂种犬施行了定量潘生丁负荷超声心动图试验（ＤＳＥＴ）。动物分为３组：小剂量（潘生丁０．５ｍｇ／ｋｇ／４ｍｉｎ，静注），大剂量组（潘生丁１．０ｍｇ／８ｍｉｎ，静注）。和对照组（生理盐水１０ｍｌ／４ｍｉｎ，静注用药前、后连续记示两维超声心动图（２ＤＥ），平均主动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）、左室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ）、远端冠脉压（ＤＣＰ）和节段性冠脉阻力（ＳＣＲ），并同时观察ＥＣＧ。结果显示：大剂量潘生丁注射后，ＭＡＰ从１３．４±０．８下降到１０．６±１．０ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）；ＨＲ略有减低（Ｐ＜０．０５），ＤＣＰ明显减少（下降３０～３５％），ＣＢＦ减少超过４０％，２ＤＥ可检出局部室壁运动异常（ＲＷＭＡ）；而在小剂量组，ＤＣＰ仅下降１０～２０％，ＣＢＦ增加１０～２０％，而ＨＲ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：冠脉临界狭窄时，由于ＣＢＦ和ＳＣＲ对定量潘生丁试验呈双向变化，所以，小剂量潘生丁不能诱发明显的ＲＷＭＡ，而大剂量潘生丁注射后，２ＤＥ即可检出明显的一过性心肌缺血。     

血液稀释疗法对犬急性心肌缺血经细胞滤过指数…

本文观察了以右旋糖酐４０在不同时间（阻断冠脉前后）行等容血液稀释，对急性心肌缺血６ｈ犬红细胞滤过指数的影响。实验分为四组。１组（对照组）：阻断冠脉前后未给任何治疗：Ⅱ组：阻断冠脉后３０ｍｉｎ以右旋糖酐４０等容置换血液１５ｍｌ／ｋｇ体重；Ⅲ组：阻断冠脉产１ｈ按Ⅱ组方法进行血液稀释：Ⅳ组：阻断冠有２４ｈ按Ⅱ组方法行血液稀释。分别测定结扎冠有、扎３ｈ、扎６ｈ的红细胞滤过指数。结果如下：阻断冠脉后，１组红     

选择性脑亚低温对犬心脏停搏后脑脊液内谷氨酸含量的影响

目的：观察犬电击心室颤动（室颤）心脏停搏复苏后选择性脑亚低温（３３℃）对脑脊液（ＣＳＦ）中谷氨酸（Ｇｌｕ）含量的影响，探讨亚低温脑保护作用机制。方法：采用犬电击室颤８分钟，开胸心肺复苏后观察４小时，１１只犬分为２组：正常脑温复苏组（５只）维持脑温３６～３７℃；选择性脑亚低温复苏组（６只）在心肺复苏后采用经一侧颈总动脉自体血体外冷却灌注辅以头部表面降温维持脑温３３℃左右。结果：正常脑温组复苏后３０，６０，１２０和２４０分钟各时间点ＣＳＦ中Ｇｌｕ含量均显著高于心脏停搏前（Ｐ均＜０．０５），６０分钟时达最高值（７４．２±１６．７）μｍｏｌ／Ｌ，为心脏停搏前（１５．５±４．２）μｍｏｌ／Ｌ的４．８倍；选择性脑亚低温组复苏后６０和１２０分钟时间点Ｇｌｕ含量仍显著高于心脏停搏前（Ｐ均＜０．０５），但较相应正常脑温组各值均显著降低（Ｐ均＜０．０５），６０分钟时（３２．４±９．８）μｍｏｌ／Ｌ仅为心脏停搏前（１４．０±４．０）μｍｏｌ／Ｌ的２．３倍，２４０分钟时已恢复至心脏停搏前水平。结论：选择性脑亚低温可能通过抑制心脏停搏复苏后脑内Ｇｌｕ的释放或促进其再摄取以减轻其兴奋性神经毒性，从而起到脑保护作用     

辅酶Q10对供心冷保存和再灌注过程中ATP的影响

目的：探讨辅酶Ｑ１０（ＣｏＱ１０）对供心冷保存和再灌注过程中ＡＴＰ的影响，以了解Ｃｏ－Ｑ１０以供心冷保存和再灌注过程中的保护作用，以达到延长供心保存时间，增加临床供心来源的目的，方法：新西兰大白免１６只随机分成两组，１组国对照组，２组为实验组，取心前，取心肌测ＡＴＰ。１组用４℃ＵＷ液灌洗，２组用４℃ＵＷ＋Ｃｏ－Ｑ１０液灌洗，常规取心后，１组在４℃ＵＷ液中，２组在４℃ＵＷ＋Ｃｏ－Ｑ１０液中保存６小时     

冠状动脉内超声消融血栓的实验研究

本研究试图在建立犬冠状动脉（冠脉）血栓栓塞动物模型的基础上，探索经皮冠脉内治疗性心血管超声（超声）消融血栓的效果及安全性。将８只犬分为治疗组（ｎ＝５）与对照组（ｎ＝３），经右颈动脉将４．６Ｆ的超声导管插至实验冠脉近端，在定量冠脉造影的监测下消融血栓。对照组不发射超声，只将超声导管穿过血栓来回抽动２－３次，并做病理学检查。结果显示：治疗组与对照组比较，ＴＩＭＩ、管腔最小直径、残留狭窄直径百分比与残留     

白细胞表面抗原CD4／CD8与白细胞介素在血液透析中的变化…

目的：探讨白细胞抗原ＣＤ４，ＣＤ８与白细胞介素（ＩＬ－２，ＩＬ－６，ＩＬ－８）在血液透析中的变化及其意义，方法：动态观察急性血液透析，维持性血透析和氮质血症患者透析前后ＣＤ４／ＣＤ８，ＩＬ－２，ＩＬ－６和ＩＬ－８水平。结果ＣＤ４／ＣＤ８和ＩＬ－２的急性透析者升高（Ｐ均〈０．０１），ＩＬ－２，ＩＬ－６和ＩＬ－４随代谢产物排泄而下降（Ｐ均〈０．０１），结论：ＣＤ４／ＣＤ８参与急性透析和维持性透析，ＩＬ     

脑部亚低温对复苏后脑的保护作用

目的：观察犬电击致室颤心脏停跳（ＶＦＣＡ）８分钟复苏后脑亚低温（３３℃）对脑脊液（ＣＳＦ）、脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、丙二醛（ＭＤＡ）含量和脑皮质神经元超微结构的影响。方法：对犬行ＶＦＣＡ８分钟，开胸心肺复苏后观察４小时。１０只犬分为２组：正常脑温心肺复苏组（ＮＴ组，ｎ＝４）维持硬脑膜外温度３６～３７℃；选择性脑亚低温心肺复苏组（ＳＢＣ组，ｎ＝６）采用右侧颈总动脉灌注自体血冷却辅以头部表面降温维持硬脑膜外温度３３℃左右。结果：ＮＴ组复跳后各时点ＣＳＦ中ＳＯＤ活性较ＣＡ前均明显降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＤＡ含量则均明显升高（Ｐ均＜０．０５），神经元核膜、线粒体、内质网等结构严重受损；ＳＢＣ组与ＮＴ组相比则复跳后各时点ＣＳＦ和脑组织中ＳＯＤ活性均明显升高（Ｐ均＜０．０５），ＭＤＡ含量均明显降低（Ｐ均＜０．０５），神经元超微结构损害明显减轻。结论：脑亚低温（３３℃左右）可能通过抑制脑内脂质过氧化反应和内源性氧自由基清除剂的消耗，对脑复苏起到有利的保护作用。     

应变及应变率成像评价急性缺血再灌注局部心肌收缩功能的实验研究

目的：本实验旨在探讨用应变及应变率成像评价缺血再灌注心肌局部功能的可行性。方法：14只健康杂种犬麻醉后开胸，于第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支，结扎后30min，再灌注120min，建立缺血再灌注模型。分别于结扎前、结扎后30min，再灌注后30min、60min、120min，采集连续3个心动周期组织速度图，用应变及应变率软件分析左室前壁各节段应变及应变率曲线。Simpson’s双平面法测量左室射血分数（LVEF），舒张末（EDV）及收缩末容积（ESV）。结果：14只犬中12只成功建立缺血再灌注模型。结扎后30min，左室前壁缺血节段收缩期峰值应变（εpeak），应变率（SRpeak）明显降低（P<0.05），再灌注30min后缺血节段εpeak及SRpeak进一步减低，再灌注60min及120min后εpeak 及SRpeak有所恢复，但仍未达到结扎前水平。LVEF，EDV，ESV于冠脉结扎前后差异无显著意义（P>0.05）。结论：应变及应变率能定量评价局部心肌运动异常。可以做为评价局部心肌缺血再灌注心肌功能的指标。     

阿米洛利同系物对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过建立老龄大鼠心肌缺血再灌注模型，研究5-N-乙基-N-异丙基-阿米洛利（EIPA）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取心电图正常的老龄雄性SD大鼠32只，随机分为假手术组、缺血-再灌注组、缺血前给药组和再灌注前给药组，每组8只。假手术组只开胸，不结扎冠脉。其余各组均结扎冠状动脉左前降支20min。假手术组及缺血-再灌注组分别于开胸后及冠脉结扎前10min给予生理盐水2mL／kg．其余2组分别于缺血前10min及再灌注前10min给予EIPA2rag（2mL）／kg。观察各组于再灌注后10min、2h、24h3个时间点血清中肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及术后24h心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。使用光学及电子显微镜观察心肌组织超微结构的变化。结果：缺血再灌注可造成明显的心肌细胞损伤。再灌注后各时间点血清心肌酶谱水平较术前明显升高；心肌组织中MDA含量明显增高，SOD活性下降。缺血前及再灌注前给予EIPA预处理的两组大鼠，心肌细胞损伤均较缺血-再灌注组有明显减轻。差异有显著性。其中，缺血前给药组的心肌细胞保护作用较再灌注前给药组更为明显。结论：使用阿米洛利同系物——EIPA作为心肌缺血再灌注损伤的预处理手段可减轻心肌细胞损伤和坏死。对心肌细胞具有明显的保护作用。关键词心肌缺血再灌注损伤EIPA钠氢交换器抑制剂     

颅痛定对心肌缺血—再灌注性室性心律失常及血浆内皮素—1浓…

目的；观察颅痛定对心肌缺血－再灌注性室性心律失常及血浆内皮素－１浓度的影响。方法：利用１４只硫喷妥钠静脉麻醉开胸犬结扎左前降支冠状动脉（ＬＡＤ）４０分钟，继而再灌注４０分钟进行研究。随机分成颅前定组（７只）和对照组（７只）。持续心电监护并记录室性心律失常发生情况。２组均在缺血前、缺血１０、２０和４０分钟及再灌注１０、２０和４０分钟时，采集右心房血并测定血浆内皮素－１浓度。结果：颅痛定能显著降低缺血     

复方红景天和参芪花粉合剂防治高原急性肺损伤的实验研究

目的：探索藏药复方红景天（ＲＣＯ）和复方参芪花粉合剂（ＡＣＯ）对高原急性肺损伤（ＡＬＩ）早期的防治作用。方法：２４只兔和１２０只小鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＣＧ）、盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）致伤组（ＩＧ），ＡＣＯ防治组（ＡＣＯＧ）、ＲＣＯ防治组（ＲＣＯＧ）。致伤前后按时测定体、肺血流动力学，血气和血、组织匀浆中的血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）各指标参数。结果：各组动脉血氧分压（ＰａＯ２）和平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）在致伤前已出现差异，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ及ＩＧ比较，Ｐ均＜０．０５。术后４小时、８小时各组ＰａＯ２、ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α变化更明显，ＡＣＯＧ、ＲＣＯＧ与ＮＣＧ及ＩＧ比较，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。术后１２小时，ＡＣＯＧ和ＲＣＯＧ的平均体动脉压（ＭＡＰ）仍保持ＮＣＧ水平，与ＩＧ比较，Ｐ均＜０．０１。结论：藏药ＲＣＯ和ＡＣＯ在防治高原ＡＬＩ中可能起到重要防护作用     

心肌内冠脉血流显像新技术应用冠脉血流多普勒显像技术检测犬心肌内血流的实验研究

目的 探讨应用冠脉血流多普勒显像技术（ＣＤＣＦＩ）在检测犬心肌内血流方面的价值,观察声学造影剂和冠脉扩张对心肌内血流的多普勒增强效应。方法 应用ＣＤＣＦＩ检测５条开胸杂种犬心脏各节段心肌内血流信号;经主动脉根部注入Ａｌｂｕｎｅｘ及短暂结扎并放开前降支后观察心肌内血流信号的改变;处死犬后沿超声所见较明显冠脉血流切面解剖以证实超声所见。     

白细胞表面抗原CD_4~ /CD_8~ 白细胞介素在血液透析中的变化及其意义

目的：探讨白细胞抗原ＣＤ４＋、ＣＤ＋８与白细胞介素（ＩＬ２、ＩＬ６、ＩＬ８）在血液透析中的变化及其意义。方法：动态观察急性血液透析、维持性血液透析和氮质血症患者透析前后ＣＤ＋４／ＣＤ＋８、ＩＬ２、ＩＬ６和ＩＬ８水平。结果：ＣＤ＋４／ＣＤ＋８和ＩＬ２的急性透析者升高（Ｐ均＜０．０１）；ＩＬ２、ＩＬ６和ＩＬ８随代谢产物排泄而下降（Ｐ均＜０．０１）。结论：ＣＤ＋４／ＣＤ＋８参与急性透析和维持性透析；ＩＬ２、ＩＬ６和ＩＬ８可作为是否充分透析的参考指标。     

磷脂酶A2激活介导肠缺血—再灌注后的急性肺损伤

目的：探讨肠缺血再灌注（ＩＲ）损伤对远隔器官肺脏的损伤机制。方法：采用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成肠ＩＲ损伤模型，收集动物损伤前后血和肺组织灌注液，利用放射免疫分析法测定样品中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量，同时经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况。结果：ＩＲ损伤组动物４小时后全部死亡，而假手术组动物在２４小时内全部存活。肺部光镜和电镜发现损伤后肺小血管和介质中白细胞明显增多，肺泡内炎性分泌物增加，肺泡腔关闭，肺泡壁明显增厚。ＩＲ损伤后，肺灌洗液中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α明显高于假手术组，而血中ＣＧＲＰ明显高于伤前水平；使用磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂或其代谢产物合成的阻断剂可以明显延长动物存活时间，并明显减少肺内白细胞的数量，同时还对６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＣＧＲＰ有不同的影响。结论：ＰＬＡ２激活及其代谢产物的释放在肠ＩＲ急性肺损伤中发挥重要作用。     

影像学检查对早期股骨头缺血坏死诊断意义的实验研究

目的：通过动物实验研究，观察比较Ｘ线，ＥＣＴ，ＭＲＩ对于早期股骨头缺血坏死的诊断意义，提高早期股骨头缺血坏死的早期诊断率，材料方法：以５组（每组４只），共２０只成年犬，手术结扎一侧股骨头所有滋养动脉，观察术后３天，７天，１４天，３０天及４５天的影像学改变。结果：Ｘ线仅在术后４５天组中有２只犬有片状低密度改变，ＥＣＴ仅提示股骨头血液灌注不良，ＭＲＩ在术后７天就发现有点状低信号改变。结论：ＭＲＩ，ＥＣ     

两维超声心动图定量检测不同程度心肌缺血时局部左心收缩功能的变化

应用两维超声心动图（ＺＤＥ）定量检测１７只开胸犬在不同程度冠状动脉左旋支（Ｌｃｘ）狭窄和心肌缺血时的局部左室收缩功能（ＲＬＶＦ）。结果显示：在静息情况下，冠脉血流量（ＣＢＦ）减少超过４０％时，２ＤＥ可检测明显的ＲＬＶＦ异常；ＣＢＦ减少８０％时，ＲＬＶＦ完全丧失。中度心肌缺血时，室壁运动异常（ＡＷＭ）的范围较局限；但严重缺血或梗塞时，ＡＷＭ的圆周范围大于Ｌｃｘ供血的心肌范围，而室壁增厚异常的圆周范围仍小于或与Ｌｃｘ供血的心肌范围基本符合。ＲＬＶＦ与ＣＢＦ减少不呈线性相关，当静息ＣＢＦ减少超过４０％时，２ＤＥ才能检测到ＲＬＶＦ异常。在定量心肌缺血时，ＲＬＶＦ异常明显早于整体左心泵功能的异常变化。