院内感染对肝硬化失代偿期患者预后的影响

目的 :探讨院内感染对肝硬化失代偿期患者预后的影响。方法 :对我院 1990年 3月至 2 0 0 1年 3月治疗的 2 5 7例肝硬化失代偿期患者进行回顾性调查分析。结果 :2 5 7例患者并发院内感染 5 8例 ,感染发生率为 2 2 .5 7% ;感染病原菌以 G- 杆菌为主 ,占 5 7.14 % ,G+ 杆菌占 2 3.81% ,真菌占 19.0 5 % ;感染部位前 3位为腹腔、胃肠道、呼吸道 ;并发院内感染的患者功能性肾衰的发生率为 4 1.38% ,病死率为 2 4 .14 % ,均明显高于无院内感染的患者 (P <0 .0 5 )。结论 :院内感染可影响失肝硬化代偿期患者的预后。     

肝炎后肝硬化失代偿期患者合并医院感染分析

目的探讨肝炎后肝硬化失代偿期患者合并医院感染的危险因素,以提高对肝炎后肝硬化失代偿期患者医院感染的预防干预。方法对广州医学院第一附属医院近4年收治248例肝炎后肝硬化患者相关资料进行回顾,分析医院感染与侵入性操作、患者年龄、住院天数的关系。结果 248例患者中有82例接受过各种侵入性操作,发生医院感染45例,发生率54.9%;≥60岁患者137例,发生医院感染63例,发生率46.0%;住院时间≥30 d患者122例,发生医院感染70例,发生率57.4%。结论为预防和控制肝炎后肝硬化失代偿期患者医院感染发生,应高度重视肝炎后肝硬化失代偿期患者发生医院感染的危险因素,减少侵入性护理诊疗操作,加强对进行侵入性操作、年龄≥60岁、住院时间长≥30 d患者的管理,可降低医院感染的发生。     

美能与拉米夫定联合治疗活动性肝硬化30例

1临床资料2002-02/2003-02我院门诊治疗的活动性肝硬化联合用药治疗组及一般用药对照组30例,治疗组男24例,女4例,年龄25～26岁,病程3～26a,代偿期肝硬化16例,失代偿期肝硬化14例,两组有可比性.     

肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎的诊治

目的:结合临床病例分析综合肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎有效的治疗和预防方案。方法:随机选择肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎住院患者回顾性分析。结果:200例肝硬化失代偿期中确诊自发性腹膜炎患者60例,感染率30%。腹水细菌培养阳性46例,阳性率23%,以革兰阴性菌为主。痊愈18例(30%);好转20例(33.33%);无效,恶化、放弃治疗16例(26.67%)。其中死亡6例(10%)。结论:肝硬化失代偿其并发自发性腹膜炎患者症状不典型,腹水培养阳性率低,需警惕,尽早使用有效抗生素,提高患者的生存率。     

核糖核酸治疗慢性肝炎肝硬化30例疗效观察

自1979年12月起,我们按照省核糖核酸治疗肝病协作组规定标准,应用核糖核酸(RNA)治疗30例慢性病毒性肝炎与肝炎后肝硬化,初步小结如下: 病例选择 按照全国肝炎会议诊断标准,任意选择门诊慢性肝炎与肝硬化病人计30例。其中慢性活动性肝炎9例、慢性迁延性肝炎2例;肝炎后肝硬化代偿期14例、失代偿期5例。男性24例,女性6例。年龄17～65岁,平均年龄41岁。凡血清r—球蛋白>20％或/及A/G比例倒置者拟定为治疗对象。     

失代偿期丙肝肝硬化与酒精性肝硬化血小板参数变化的临床分析

目的:探讨不同水平丙型肝炎病毒核酸(HCV RNA)载量的失代偿期丙肝肝硬化与失代偿期酒精性肝硬化血小板计数(PLT)及血小板平均体积(MPV)变化的临床意义。方法:对36例正常对照、51例HCV RNA<10~5拷贝/ml失代偿期丙肝肝硬化患者、26例HCV RNA>10~5拷贝/ml失代偿期丙肝肝硬化患者及31例失代偿期酒精性肝硬化患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果:与正常人相比丙肝肝硬化及酒精性肝硬化血小板计数下降,差异有统计学意义(P<0.05);与酒精性肝硬化相比HCV RNA>10~5拷贝/ml丙肝肝硬化血小板下降,差异有统计学意义(P<0.05);不同HCV RNA载量的丙肝肝硬化血小板下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常人相比酒精性肝硬化、HCV RNA>10~5拷贝/ml丙肝肝硬化血小板平均体积下降,差异有统计学意义(P<0.05);与酒精性肝硬化相比HCV RNA>10~5拷贝/ml丙肝肝硬化血小板平均体积下降,差异有统计学意义(P<0.05);不同HCV RNA载量的丙肝肝硬化血小板平均体积变化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙肝肝硬化失代偿期高载量的HCV RNA对血小板参数的下降有一定的影响。     

肝硬化腹水、脾功能亢进并自发性细菌性腹膜炎

<正> 慢性重症肝炎、包括失代偿期肝硬化腹水患者易并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)。由于其症状、体征欠典型,容易发生误诊、漏诊。近年来,收治32例肝硬化腹水、脾功能亢进并发SBP32例分析报道如下。一、临床资料 32例均系失代偿期肝硬化腹水、脾功能亢进患者。男20例、女12例。年敞18～62岁。30～50岁占87.5％。 (一)临床表现:32例均有不等程度的腹水增加,利尿药效果不明显,血胆红素增     

失代偿期肝硬化空腹血清胃泌素检测及其临床意义

我们测定了34例失代偿期肝硬化患者的空腹血清胃泌素结果报告如下。一般资料34例均确诊为失代偿期肝硬化病人,男25例,女9例。年龄男47岁,女46岁。乙型肝炎后肝硬化30例,原发肝癌并肝硬化4     

肝硬化100例心电图分析

<正> 慢性肝病患者可有各种肝外表现,本文就我院1988年10月—1989年8月,住院治疗的100例肝硬化失代偿期患者心电图进行分析。临床资料一、本组病例均根据症状、体征、生化及B型超声等检查确诊为肝硬化失代偿期住院患者。男性79例,年龄17—70岁,女性21例,年龄34—55岁。分为3个年龄组:1组:45岁以下者共33例,男性27例,女     

肝硬化并发胆石症临床观察

<正> 肝胆解剖关系十分密切,胆系病变会造成肝脏损害,肝脏损害又常伴有胆系感染和胆石症形成。近年来发现,肝硬化病人胆石症发生率明显增高。本文对肝硬化患者及健康体检者各200例胆石症发生率进行调查、对比、分析,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 对象:肝硬化组200例,男120例,女80例;年龄25～78岁,平均51.5岁;代偿期120例,失代偿期     

肝硬化并发重症感染

肝硬化,特别是处于失代偿期的病人,由于机体抵抗力及免疫功能下降,易并发感染。如果不及时诊治,死亡率甚高。本文就我院1975年～1987年确诊106例肝硬化并发感染进行分析。 1 一般临床资料 106例,男88例、女18例,男:女为4.9:1。年龄:10岁～68岁平均51.5岁。代偿期4例,失代偿期102例。诊断依据:106例中肝穿刺19例,手术81例,腹腔镜及尸检各3例。死亡:32例。     

肠内营养支持联合谷氨酰胺在改善失代偿期肝硬化患者肝功能、营养状况及肠屏障功能中的作用

目的:探讨失代偿期肝硬化治疗中肠内营养支持+谷氨酰胺联合治疗对改善患者营养状况、肝功能以及肠屏障功能效果。方法:选择60例失代偿期肝硬化患者作为研究对象,通过数字奇偶法分为对照组与观察组,各30例。对照组对失代偿期肝硬化行常规疗法治疗;观察组对失代偿期肝硬化通过肠内营养支持+谷氨酰胺联合疗法治疗。最终对治疗效果进行对比。结果:与对照组失代偿期肝硬化患者人体参数相比,观察组失代偿期肝硬化患者改善程度显著,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组失代偿期肝硬化患者凝血酶原(PT)水平、总胆红素(TBIL)水平以及Child Paugh评分结果比较,观察组失代偿期肝硬化患者改善程度显著(P<0.05)。结论:临床在开展失代偿期肝硬化治疗工作期间,合理选择肠内营养支持+谷氨酰胺加以联合施治,对于患者营养状况的改善、肝功能改善以及肠道屏障功能改善均可以做出保证,从而优化失代偿期肝硬化患者的预后能力。     

复方甘草甜素联合阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者血清纤维化指标的影响

乙型肝炎病毒（HBV）感染已经成为一种全球性危害。全球60亿人口中约20亿感染HBV，3．5亿为慢性HBV感染，其中25％～40％最终将死于肝硬化或肝细胞癌，每年因乙肝相关疾病而死亡的人数高达100多万例。慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3％，5年累计发生率约16％；慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化患者5年病死率分别为0～2％、14％～20％和70％～86％”。肝纤维化是各种原因引起慢性肝损害的病理状态过程，是发展为肝硬化的必经阶段，如何延缓或阻止慢性乙型肝炎肝组织发生纤维化，     

肝炎肝硬化患者合并幽门螺杆菌感染的临床观察

观察幽门螺杆菌 (ＨＰ)在肝炎肝硬化病例中的感染率 ,以便探讨幽门螺杆菌感染与门静脉高压性胃病 (ＰＨＧ)的关系 ,从而对临床治疗肝硬化引起的消化道功能紊乱给予指导用药。1　材料与方法观察患者 95例 ,其中肝炎肝硬化组 5 3例 ,诊断依据为 2 0 0 0年西安会议标准。男 4 2例 ,女 11例 ;年龄 30～ 60岁 ,平均 4 3.5岁。代偿期肝硬化 2 2例 ,失代偿期肝硬化 31例。乙型肝炎引起者 4 5例 ;丙型肝炎引起者 8例。 82 .5 %的患者具有不同程度的上腹饱胀、食欲不振、恶心、胃区烧灼感或反酸现象。非肝病组 4 2例 ,为无肝病史的具有不同程度上消化…     

肝硬化失代偿期住院患者营养素摄入量分析

为制定合理的营养治疗处方提供依据 ,我们分析了 6 0例肝硬化失代偿期住院患者的营养素摄入量 ,报告如下。对象与方法1.一般资料 :临床确诊为肝炎后肝硬化失代偿期住院患者 6 0例 ,其中男 5 0例 ,女 10例 ;年龄 37～ 6 5岁 ,平均 (5 4 .3± 11.7)岁。合并腹水 5 4例 ,合并腹腔感染 4 6例 ,合并上消化道出血 5例 ,合并肝性脑病 4例。住院时间 18～ 6 2d ,平均(4 6 .8± 15 .5 )d。临床治疗包括保肝、退黄和对症治疗等 ,其中 36例 (6 0 % )平均每日静脉输入人血白蛋白 2～ 10g ;6 0例(10 0 % )静脉输入葡萄糖 5 0～ 15 0 g/d ;5 8例 (97% )口…     

肝硬化患者血清前白蛋白、腺苷脱氨酶、单胺氧化酶的变化

目的　探讨肝硬化患者血清前白蛋白 (PA)、腺苷脱氨酶 (ADA)、单胺氧化酶 (MAO)活力变化规律及其临床意义。方法　临床确诊的肝硬化患者 5 6(男 36,女 2 0 )例 ,平均年龄 ( 4 9± 8)岁 ,其中肝硬化代偿期患者 36例 (男 2 4例 ,女 1 2例 ,平均年龄 46± 6岁 ) ,失代偿期患者 2 0例 (男 1 2例 ,女 8例 ,平均年龄 5 2± 1 1岁 )。用免疫比浊法测定PA含量 ,用酶动力学法测定ADA、MAO活力 ,并与健康对照组比较。结果　肝硬化代偿期、失代偿期患者血清PA含量较正常对照明显下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )而ADA活力显著升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。代偿期患者MAO活力升高无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,失代偿期MAO升高有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　测定PA、ADA、MAO三者水平可以作为肝硬化患者病情监测的有效指标     

中西医结合治疗原发性胆汁淤积性肝硬化低蛋白血症30例疗效

2005-2008年,笔者采用中西医结合治疗原发性胆汁淤积性肝硬化低蛋白血症30例,并与单纯用西药治疗的24例进行对照,取得了较好的疗效. 1 资料与方法 1.1 临床资料 全部病例符合原发性胆汁淤积性肝硬化失代偿期诊断标准(实用内科学11版).均具有明显低蛋白血症及大量腹水.按住院顺序随机分为两组.治疗组30例,男性22例,女性8例,年龄25-68岁,平均49.3岁,病程3-20年,平均8.5年;对照组:24例,男性19例,女性5例,年龄30-70岁;病程2-19年,平均8.3年.两组资料比较无显著差异(P>0.05),具有可比性.     

肝硬化致肝功能失代偿合并甲状腺功能减退8例

0 引言 对部分肝硬化失代偿期患者血清T3、T4进行测定,结果表明肝硬化失代偿期患者血清T3、T4明显降低,提示肝功能损坏影响甲状腺激素代谢。1 资料 全组患者8例,男5例,女3例,年龄50-78岁,均为肝硬化失代偿期患者,按Child-Pugh肝功分级均为C级,其中4例入院时合并上消化道大出血。8例患者均     

肝性胸水临床诊治37例

肝性胸水 (hepatichydrothorax)是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液 ,为肝硬化的晚期 ,多伴有腹水 ,病情较重 ,死亡率较高。本文对我科 37例肝硬化伴有胸水患者的诊治体会报道如下。1　临床资料1.1　一般资料本文从 1993- 2 0 0 1年间住院病例中选取确诊为肝硬化失代偿期伴有胸水患者 37例 ,其中男性32例 ,女性 5例 ,年龄 36～ 6 5岁 ,平均年龄 4 8.5岁。病程最长者 8年。1.2　诊断标准⑴有肝硬化病史且为失代偿期 ;⑵体检发现胸腔积液体征 ,或胸腔穿刺抽出胸水 ,或胸透胸片超声波检查有胸水征象 ;⑶排除结核 ,心脏及肾脏疾病等引起的胸水。1…     

肝硬化失代偿期患者前列腺素E2水平对患者发生感染预测价值

目的探讨肝硬化失代偿期患者前列素E2(PGE2)水平对患者感染发生预测价值。方法选取2016年3月—2017年6月我院收治肝硬化失代偿期患者64例为研究对象,根据患者是否合并有感染分为A组(合并感染,23例)和B组(未合并感染,41例),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测患者PGE2水平,比较两组患者血清PGE2水平,并用ROC曲线预测PGE2在肝硬化失代偿期合并感染价值。结果 A、B两组患者在性别、年龄、白蛋白水平、WBC计数、Child分级、肝硬化病因方面比较均无统计学意义(P>0.05)。A组患者PGE2水平高于B组[(3 894.6±368.4)pg/m L vs(2 541.8±318.6)pg/m L,P<0.05]。ROC曲线在肝硬化失代偿期患者合并感染风险曲线下面积为0.86(95%CI为0.75~0.91),有统计学意义(P=0.000 0),当肝硬化失代偿期患者血清PGE2浓度为2 845 pg/m L时,预测肝硬化失代偿期患者合并感染灵敏度和特异度最高,分别为0.831和0.794。结论肝硬化失代偿期患者PGE2水平显著升高,检测PGE2水平对肝硬化失代偿期患者发生感染有一定预测价值。