环氧化酶-2、凋亡抑制基因bcl-2在前列腺癌中的表达

我们采用免疫组织化学方法检测良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)中环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制基因bcl-2的表达，分析两者的关系并探讨与肿瘤的分级分期、远处转移的关系。     

环氧化酶-2抑制剂对前列腺癌细胞增殖影响的研究

本实验通过研究雄激素非依赖性前列腺癌PC-3、PC-3m细胞中环氧化酶-2（COX-2）的表达和前列腺素E（PGF-2）的释放，分析两者与前列腺癌的相关性，并观察塞来昔布（celeeoxib）对PC-3和PC-3m细胞增殖的影响。探讨选择性COX-2抑制剂用于防治晚期前列腺癌的机制。     

选择性环氧化酶-2抑制剂的抗乳腺癌作用途径

环氧化酶(COX)-2在乳腺癌中呈过度表达，非甾体抗炎药(NSAIDs)通过抑制COX-2干扰致癌作用，但并不是唯一机制。为此，我们选择不表达COX-2的MCF-7乳腺癌细胞株，探讨选择性COX-2抑制剂nimesulide是否通过抑制NF(核因子)-KB的激活，促进肿瘤细胞的凋亡，以探讨其抗肿瘤的作用机制。     

鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响

目的评价鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2（COX-2）表达的影响。方法32只鞘内置管成功的雄性SD大鼠，随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及吗啡组（M组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林50μl，注射福尔马林前30min，NS组鞘内注射20μl生理盐水，M组鞘内注射10μl（10μg）吗啡和10出生理盐水，C组不给任何处理，采用疼痛加权评分评价疼痛行为学。F组、NS组及M组于注射福尔马林后24h，C组于鞘内置管后6d处死大鼠，取L5脊髓，采用免疫组织化学方法观察脊髓背角COX-2表达。结果吗啡可减轻福尔马林炎性疼痛；与C组比较，F组、NS组脊髓背角COX-2表达增加（P〈0．01）；与F组、NS组比较，M组脊髓背角COX-2表达降低（P〈0．01）。结论鞘内注射吗啡可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中COX-2表达增加，可能与吗啡的抗伤害和镇痛作用有关．     

环氧化酶-2表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理因素间的关系,并评价上述两指标与肿瘤新生淋巴管和淋巴结转移之间的相关性。方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色法,检测63例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白的表达情况,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体LYVE-1行免疫组化染色,观察肿瘤组织淋巴管生成状况。结果所测63例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%(42/63)和52.4%(33/63),35例标本(55.6%)中可检测到LYVE-1阳性的肿瘤新生淋巴管。COX-2表达与VEGF-C表达、肿瘤新生淋巴管形成及淋巴结转移等临床病理指标间呈明显相关关系(P<0.05);但与患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、Lauren分型及有无浆膜浸润等无明显相关。结论胃癌组织中,COX-2表达与VEGF-C表达状态、肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移均呈明显相关。COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生。     

选择性环氧化酶2抑制剂对膀胱癌细胞体外侵袭力的影响

晚期膀胱癌患者死亡的主要原因仍然是肿瘤的浸润和转移，已发现膀胱癌中环氧合酶2（COX-2）的表达与肿瘤的侵袭性有关。本实验旨在观察COX-2抑制剂对T24膀胱癌细胞侵袭力的影响。[第一段]     

选择性环氧化酶-2抑制剂对骨折愈合过程的影响

选择性环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂自20世纪90年代发明以来,因其良好的抗炎、解热、镇痛作用和极少的胃肠道反应而被广泛应用于骨科临床,尤其是应用于骨折、骨关节病、类风湿性关节炎以及软组织损伤的患者。但自20世纪80年代以来,许多关于非甾体类抗炎药（nonsteroid anti—inflammatory drugs,NSAIDs）及COX-2抑制剂对骨折愈合和骨重建作用的研究表明,     

残胃黏膜白细胞介素-8和环氧化酶-2 mRNA表达与吻合方式的关系

目的 探讨残胃黏膜白细胞介素-8(IL-8)和环氧化酶-2(COX-2)mRNA表达的特点及其与吻合方式的关系。方法 选择58例残胃病例行胃镜检查,于吻合口和胃体大弯处采用两点取材的方法进行胃镜活检,活检标本分别进行幽门螺旋杆菌(Hp)感染检测和通过实时聚合酶链反应(PCR)方法检测IL-8和COX-2mRNA表达。结果 吻合口处IL-8和COX-2mRNA表达与残胃体部的比较均有增高趋势,BillrothI(BⅠ)式吻合口处的IL-8mRNA表达明显高于残胃体部的表达;当Hp感染阴性时,BⅠ式吻合口处IL-8和COX-2mRNA表达明显高于BⅡ式吻合口处它们的表达;而当Hp感染阳性时,吻合口处BI式的IL-8和COX-2mRNA表达与BⅡ式的表达无显著差异;在残胃体部,不管BⅠ式还是BⅡ式吻合,Hp感染阳性的IL-8和COX-2 mRNA表达明显高于Hp感染阴性的表达。结论 残胃吻合口周围癌发生的危险性高于其它部位;吻合方式影响残胃癌发生危险性。     

环氧化酶-2在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法应用免疫组织化学(免疫组化)法检测96例胃癌手术切除标本中COX-2的表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。分析COX-2表达与MVD和胃癌主要临床病理特征的相关性。结果胃癌组织COX-2阳性表达率和MVD分别为80.2%和32.5±8.3,显著高于正常胃黏膜的13.3%和13.1±2.4;P<0.01。临床TNM分期中Ⅲ、Ⅳ期胃癌标本COX-2表达率与MVD为91.4%和34.9±8.7,显著高于Ⅰ和Ⅱ期胃癌标本(P<0.01)。伴有淋巴结转移的胃癌组织中COX-2表达率和MVD分别为87.9%和35.0±8.5,与无淋巴结转移病例相比,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,COX-2表达与MVD呈显著正相关(γ=0.311,P<0.01)。结论COX-2表达在胃癌的肿瘤血管生成中起重要作用,COX-2及其诱导的血管生成与胃癌的浸润和转移密切相关。     

脑胶质瘤中环氧化酶-2和血管内皮生长因子的表达及作用

目的研究62例脑胶质瘤细胞中环氧化酶(COX)2、血管内皮生长因子(VEGF)和第八因子相关抗原(ⅧRAg)的表达,探讨COX2在脑胶质瘤中的作用。方法运用免疫组织化学方法研究COX2、VEGF和Ⅷ因子相关抗原在脑胶质瘤中的表达。结果COX2在脑胶质瘤细胞中的胞浆染色阳性,和胶质瘤的病理级别正相关(r=0.874,P<0.01);在坏死区域周围有COX2高表达的肿瘤细胞积聚;肿瘤组织中的血管周围有COX2染色阳性的肿瘤细胞聚集。脑胶质瘤中COX2和VEGF的表达(r=0.4578),COX2的表达和MVD之间(r=0.3918)呈正相关性,差异有统计学意义(P<0.01)。结论COX2的表达和脑胶质瘤的病理分级成正相关,和脑胶质瘤的发生和发展有关系;COX2的表达和VEGF成正相关,COX2和微血管密度成正相关,COX2的表达可促进肿瘤组织新生血管的生成;COX2可作为判断脑胶质瘤恶性度的辅助生物学标志。     

EGFR和ABS在前列腺增生和癌变组织中的表达及意义

为探讨前列腺增生和前列腺癌的病因及发病机制，应用免疫组织化学ＳＰ法检测了１４例正常前列腺、６０例前殓腺增生和３３例前列腺癌组织中表达生长因子受体和雄激素结合位点的表达。结果显示，前列腺增生和前列腺癌组织中ＥＣＦＲ阳性表达率明显高于正常组织；前列腺癌中ＡＢＳ的阳必明显高于增生和正常组织，而增生组织中，ＡＢＳ强阳性率又明显高于正常组织。ＥＧＦＲ表达与肿瘤病理分级呈正相关，而与ＡＢＳ表达无相关。ＥＧＦＲ     

前列腺增生和癌变组织中碱性成纤维细胞生长因子的表达及其临床意义

为了探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在前列腺组织中表达、分布情况及临床意义，应用免疫组化方法检测１４例正常前列腺（ＮＰ）、５６例前列腺增生症（ＢＰＨ）和３３例前列腺癌（Ｐｃａ）组织中ｂＦＧＦ的分布和表达。结果显示：ＢＰＨ中ｂＦＧＦ阳性率为６４３％，主要分布于间质细胞核，部分间质细胞浆、少数腺上皮细胞浆也见阳性染色；Ｐｃａ中ｂＦＧＦ阳性表达位于癌细胞浆，阳性率为８４８％，但ｂＦＧＦ表达强度与Ｐｃａ的病理分级、临床分期无明显关系；正常前列腺组织中ｂＦＧＦ表达均为阴性，三者之间阳性率差异有显著意义，表明ｂＦＧＦ参与ＢＰＨ、Ｐｃａ发生过程。     

红三叶异黄酮对大鼠前列腺增生的抑制作用

目的 观察红三叶异黄酮对雌/雄激素协同作用诱导的大鼠前列腺增生的影响.方法 应用雌/雄激素协同作用诱导大鼠前列腺增生方法建立前列腺增生模型,设立阴性对照组、增生模型组、保列治阳性对照组及红三叶异黄酮实验组.饲养28 d后称取各组大鼠前列腺的湿重、计算前列腺指数;HPIAS-1000图形图像分析系统观察各组大鼠前列腺组织形态学改变.结果 (1)红三叶异黄酮组大鼠前列腺湿重(780.31±47.10)及前列腺指数(1.79±0.12)显著低于模型组(1371.10±99.60;2.04±0.13)(P<0.01),但前列腺湿重(780.31±47.10)与保列治对照组(780.50±33.99)差异无统计学意义(P>0.05);(2)形态学结果显示红三叶异黄酮组大鼠增生前列腺组织受到抑制.结论 红三叶异黄酮能显著抑制大鼠的前列腺增生.     

前列腺癌及前列腺增生组织EGF,EGFr表达的差异及意义

对前列腺增生症及前列腺癌中ＥＧＦ、ＥＧＦｒ表达进行了观察。７５％ＢＰＨ表达ＥＧＦ，５８％ＢＰＨ有ＥＧＦｒ阳性染色。２７例前列腺癌中１３例（４８％）ＥＧＦ阳性，仅４例（１５％）表达ＥＧＦｒ。ＥＧＦｒ在前列腺癌中低水平表达可能与原癌基因Ｃ－ｅｒｂＢ－１表达调控有关。本研究未能发现ＥＧＦｒ表达与肿瘤组织学类型及预后的关系。因此认为对ＥＧＦｒ在肿瘤组织中表达的临床意义的解释应慎重。     

前列腺素合成酶2在前列腺癌和前列腺增生中的表达及其意义

目的研究前列腺素合成酶(COX)-2在前列腺癌和前列腺增生组织中的表达及与临床的关系.方法随机选择42份前列腺增生和16份前列腺癌患者的手术标本,从定性和定量两个方面分别采用免疫组织化学和蛋白印记方法对COX-2蛋白的表达进行研究.结果16份前列腺癌标本中,15份COX-2呈阳性表达,占93.8%;42份前列腺增生的组织中,只有11份有COX-2的表达,占26%,两者差异有非常显著意义(直接概率法P＜0.01).且COX-2高表达的前列腺癌患者预后不佳.结论COX-2在前列腺癌组织中表达增强,且与癌的临床分期有关.     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻患者逼尿肌中神经生长因子mRNA的变化及意义

目的　探讨前列腺增生症 (BPH)所致膀胱出口梗阻 (BOO)患者膀胱逼尿肌中神经生长因子 (NGF)mRNA的表达变化及意义。方法　对同龄对照组 8例膀胱癌患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组 2 4例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组 16例患者的膀胱壁逼尿肌组织 ,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA的表达。结果　NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱逼尿肌细胞中均有表达 ,三组患者的平均表达水平两两之间差异均有显著性意义 (P <0 0 1) ,而且NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组的平均表达水平逐渐增加。结论　前列腺增生症引起膀胱出口梗阻后 ,膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA表达水平增高 ,并可能与逼尿肌不稳定 (DI)的发生有关。     

Regional distribution of epidermal growth factor,testosterone and dihydrotestosterone in benign prostatic hyperplasia tissue

In benign prostatic hyperplasia (BPH), basic fibroblast growth factor (bFGF) is found to have a regional distribution, with concentrations in the periurethral zone (where the primitive fibrostromal nodule originates) higher than those of the peripheral subcapsular zone. The aim of the present investigation was to verify whether androgens and epidermal growth factor (EGF) are uniformly distributed from the periurethral to the peripheral zone or whether they show regional differences. Tissue samples, removed by transvesical resection from nine untreated BPH patients, sectioned in periurethral, subcapsular, and intermediate zones, were examined. In the periurethral zone, dihydrotestosterone (DHT), testosterone, and EGF, determined by radioimmunoassay (RIA) techniques after purification on Celite microcolumns and Sep-pak C18 cartridge, showed values significantly higher (mean ± SD: 1121±482 pg, 250±129 pg, and 6.89±3.28 ng/mg DNA, respectively;P<0.01) than those of the subcapsular zone (489±190 pg, 114±70 pg, and 3.40±1.90 ng/mg DNA, respectively). A positive linear correlation between EGF, testosterone, and DHT was also observed. The regional distribution of EGF, testosterone, and DHT was similar to that found for bFGF: the highest levels of these factors in the periurethral region allow us to hypothesize on their possible involvement in the rewakening of mesenchymal tissue, leading to the formation of the primitive fibrostromal nodule and then to BPH development.     

生长调控因子异常与良性前列腺增生的关系

目的：探讨多种生长调控因子在良性前列腺增生症（BPH）中的发病机制。方法：采用免疫组织化学SP法检测15种细胞增殖和调亡的生长调控因子,结合计算机图像分析处理系统进行定量测定;同时对BPH的组织构成中间质、上皮和腺腔各因子所占面积百分比进行图像定量分析测定。结果：碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子β（TGFβ）、纤维连结蛋白（FN）和Ⅳ型胶原表达与BPH的间质增生之间比较差别有显著性意义（r=0.323、0.278、0.235、0.241,P＜0．05）;而表皮生长因子受体（EGFR）、胰岛素样生长因子－Ⅰ、神经生长因子（NGF）以及调亡诱导因子bax和ICE表达与BPH的上皮增生之间比较差别有显著性意义（r=0.315、0.277、0.246、-0.294、-0.252,P＜0．05）。结论：BPH的发生、发展与多种生长调控因子异常有关,其中bFGF是间质增生的主要作用因子,EGFR和bax是上皮增生的主要作用因子。β     

转录因子E2F在前列腺增生组织中表达的意义

目的　探讨细胞周期转录因子E2F在良性前列腺增生症 (BPH)发病过程中作用。方法　应用免疫组化方法检测E2F、细胞周期蛋白E(cyclinE)、cyclinD1和PCNA在 62例BPH组织和 14例正常前列腺 (NP)组织中的表达 ;应用DNA图像定量分析法测定BPH组织中DNA含量和细胞周期不同时相细胞比率。结果　E2F表达主要位于前列腺上皮细胞 ,BPH中阳性率为 66.1% ,显著高于NP的 2 8.6% (P <0 .0 1)。BPH组织中E2F阳性表达者的G0 /G1期细胞比率较阴性表达者呈降低趋势 (P =0 .0 5 1)、而S期细胞比率、DNA含量和PCNA指数显著高于阴性表达者 (P <0 .0 5 )。BPH组织中E2F表达与cyclinE表达之间密切相关。 结论　E2F异常高表达导致细胞周期紊乱、细胞增殖增加 ,从而促使BPH的发生发展     

前列腺切除术治疗良性前列腺增生合并膀胱过度活动症患者的夜尿症疗效

目的 探讨前列腺切除术对良性前列腺增生(BPH)患者膀胱过度活动症(OAB)症状的夜尿症疗效.方法 收集2006年6月至2007年12月因BPH行前列腺切除术患者的临床资料,比较术前和术后3～6个月的夜尿次数、夜间开始入睡到第1次醒来排尿的时间(HUS)、夜尿症生活质量(N-QOL)评分、国际前列腺症状评分(IPSS)和生活质量(QOL)评分等指标的变化.结果 入选125例,术后完成随访73例,其中术前夜尿次数≥2次者有67例,对其疗效指标进行统计学分析:接受经尿道前列腺电切术56例,耻骨上前列腺切除术11例;夜尿次数由(4.2±2.4)次减少至(2.2±1.0)次(P＜0.01);HUS由(1.8±0.7)h延长至(3.0±1.4)h(P＜0.01);N-QOL评分由30±10增加至40±7(P＜0.01);IPSS评分由23±5下降至8±5(P＜0.01);QOL评分由4.4±0.7下降至1.5±1.0(P＜0.01).结论 前列腺切除术能有效地改善BPH患者OAB症状的夜尿症,提高他们的睡眠质量和生活质量.