子宫内膜腺癌组织中CD147、MMP-2的表达变化及意义

目的观察子宫内膜腺癌组织中CD147、基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达变化，并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测53例子宫内膜腺癌（A组）、35例子宫内膜增殖症（B组）及19例增生期子宫内膜（C组）组织中的CD147、MMP-2蛋白。结果A组CD147、MMP2蛋白阳性表达44、49例，B组分别为16、20例，C组分别为7、9例；各组间比较，P均〈0．05。CD147蛋白表达与子宫内膜癌组织分级有关（P〈0．05）。子宫内膜腺癌组织中CD147和MMP2蛋白表达呈正相关（r=0．441，P〈0．01）。结论子宫内膜腺癌组织中CD147、MMP2的表达增高，二者在子宫内膜腺癌的发展恶化、侵袭和转移中发挥重要作用。     

子宫内膜癌组织中Elf-1、C-erbB2表达及意义

采用免疫组织化学法测定40例子宫内膜癌患者癌组织中Elf-1、C-erbB2的表达情况，并与10例正常子宫内膜及10例子宫内膜不典型增生患者内膜组织的表达情况比较。结果Elf-1表达强度子宫内膜癌组织明显高于不典型增生和正常子宫内膜（P均〈0．01），且其表达与手术病理分期、分级、肌层浸润、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）。不典型增生和正常子宫内膜比较，差异无统计学意义。子宫内膜癌组织C-erbB2表达强度明显高于正常子宫内膜（P〈0．05），且其表达与手术病理分期、分级、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05），与肌层浸润无关（P〉0．05）；与子宫内膜不典型增生比较，差异无统计学意义。提示Elf-1、C-erbB2可能在子宫内膜癌的发生发展中有协同作用；Elf-1是判断子宫内膜癌恶性程度的良好指标。     

原癌基因c—Met和CD147在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨原癌基因c—Met及CD147分子与子宫内膜腺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化SP法检测c—Met及CD147分子在20份正常增生期子宫内膜（增生期组）、20份正常分泌期子宫内膜（分泌期组）、55份子宫内膜腺癌癌组织（腺癌组）中的表达情况。结果增生期组c—Met、CD147的表达高于分泌期组,P〉0．05;腺癌组二者表达明显高于增生期组与分泌期组,P均〈0．05。腺癌组c-Met表达随组织学分级和病理分期的增加而增强,CD147表达与病理分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论原癌基因c—Met及CD147分子与子宫内膜腺癌发生、发展密切相关,联合检测c—Met与CD147分子表达有助于预后判断。     

良恶性子宫内膜病变组织中p-mTOR及p-P70S6K的表达及意义

目的 探讨磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-roTOR）及磷酸化40S核糖体蛋白6s激酶（P-P70S6K）在良恶性子宫内膜病变组织中的表达情况。方法选取49例子宫内膜腺癌组织（A组）、11例子宫内膜不典型增生组织（B组）、11例子宫内膜单纯性增生组织（C组）、10例子宫内膜增生期组织（D组）。用免疫组化sP法染色及显微图像分析系统检测四组中的P．mTOR、P—P70S6K。结果A组P．mTOR、P．P70S6K的表达强度均明显高于B、C、D组（P均〈0．05）。子宫内膜腺癌病理分期不同,其p-mTOR、P-P70S6K表达亦不同（P〈0．05）。结论p-mTOR、P—P70s6K可能参与了子宫内膜腺癌发生发展过程。     

子宫内膜腺癌组织中COX-2的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与子宫内膜腺癌发生、发展的关系。方法分别采用免疫组织化学染色和RT-PCR法检测22份正常子宫内膜（正常组）、41份子宫内膜增生症（增生组）和79例子宫内膜腺癌（腺癌组）组织标本中COX-2蛋白和基因表达。结果正常组COX-2蛋白不表达,而增生组和腺癌组中的表达率分别为51．2％（21／41）和67．1％（53／79）,明显高于正常组,P〈0．05;增生组和腺癌组比较无显著性差异。增生组和腺癌组存在COX-2 mRNA的表达,而正常组中未检测到。结论COX-2与子宫内膜腺癌的早期病变密切相关。     

HER-2在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨HER-2在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化技术检测30例正常子宫内膜组织、21例子宫内膜不典型增生及51例子宫内膜样腺癌组织中HER-2的表达情况.结果 HER-2在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜样腺癌组织阳性表达率分别为0、19.0％和31.4％;与正常子宫内膜组织相比,HER-2在子宫内膜不典型增生组织、子宫内膜样腺癌组织中的表达明显上调,差异有统计学意义（P均＜0.05）;HER-2的表达与子宫内膜样腺癌的病理分级、肌层浸润程度及淋巴结转移有关（P均＜0.05）.结论 HER-2的高表达可能与子宫内膜样腺癌的发生、发展密切相关.     

子宫腺癌患者血清CA125及内膜p16、survivin蛋白的表达及临床意义

目的探讨血清CA125、组织蛋白p16及survivin在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义。方法检测正常子宫内膜组、子宫内膜不典型增生组及子宫内膜腺癌组各40例患者的血清CA125水平及组织中p16及sureivin蛋白的阳性表达情况。结果子宫内膜腺癌组血清CA125水平在手术前后均明显高于其余两组（P均〈0．05）;p16蛋白在子宫内膜腺癌组的表达明显降低,与其余两组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;survivin蛋白在不典型增生组和子宫内膜腺癌组的阳性表达率及强阳性表达率与正常内膜组相比差异有统计学意义（P均〈0．05）。随着手术病理分期的增高,子宫内膜腺癌患者血清CA125的阳性表达率与survivin的强阳性表达率也明显增高,而p16的阳性表达明显降低。结论血清CA125水平、p16及survivin蛋白对子宫内膜腺癌的手术病理分期及临床预后判断均有重要意义     

子宫内膜样腺癌组织中TFF3、ER、PR的表达及意义

目的探讨子宫内膜样腺癌（EC）组织中三叶因子3（TFF3）、雌激素受体（ER）及孕激素受体（PR）的表达及意义。方法采用免疫组化sP法检测15例良性子宫肌瘤组织、20例子宫内膜不典型增生组织、42例Ec组织中的TFF3、ER和PR,分析TFF3、ER、PR表达与Ec临床病理参数的关系及其相关性。结果TFF3在良性子宫肌瘤组织中的阳性表达率为20．0％,不典型增生组织中为45．0％,EC组织中为66．7％,不同组织间比较P均〈0．01;TFF3蛋白表达与EC的组织学分级和病理分期有关（P均〈0．05）,与浸润程度和淋巴结转移无关。ER在良性子宫肌瘤组织中的阳性表达率为93．3％,不典型增生组织中为70．O％,EC组织中为54．8％,不同组织间比较P均〈0．05;ER阳性表达与Ec的组织学分级相关（P〈0．05）,与分期、淋巴结转移和浸润程度无关。PR在良性子宫肌瘤组织中阳性表达率为86．7％,不典型增生组织中为75．0％,EC组织中为59．5％,不同组织间比较P〉0．05;PR表达与EC的组织学分级相关（P〈0．05）,与分期、淋巴结转移和浸润程度无关。Ec组织中TFF3表达与ER、PR均呈正相关（r=0．002、0．004,P均〈0．01）。结论Ec组织中TFF3表达明显升高,ER表达明显下降;TFF3、ER、PR对EC的发生、发展及预后可能起重要作用。     

子宫内膜异位症组织中RECK,MMP-2的表达变化及意义

目的观察肿瘤转移抑制基因RECK和基质金属蛋白酶（MMP）-2在子宫内膜异位症（EMT）组织中的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测30例EMT患者异位子宫内膜组织（A组）及在位内膜组织（B组）和30例正常子宫内膜组织（C组）中的RECK及MMP-2。结果RECK在A、B组的表达较C组降低（P〈0．05）;MMP-2在A、B组的表达较C组增强（P〈0．05）;A组RECK和MMP-2的表达呈负相关（r=-0．352,P〈0．05）。结论RECK在EMT组织中表达减弱、MMP-2表达增强,二者可能在EMT的发病过程中发挥作用。     

HMGB1、VEGF—C在肺癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组织化学染色方法检测肺癌组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）及血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达。结果发现,非小细胞肺癌（NSCLC）组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于癌旁组织（P〈0．05）。HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率明显低于腺癌组织,而其癌旁组织阳性表达率明显高于腺癌癌旁组织（P均〈0．05）。肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达率明显低于腺癌组织（P〈0．05）;有淋巴结转移NSCLC组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移NSCLC（P均〈0．05）;VEGF-C表达与HMGB1表达呈正相关（P〈0．05）。认为HMGB1和VEGF—C的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移相关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标。     

Moesin、Radixin及Ki-67在子宫内膜样腺癌组织芯片中的表达及其临床意义

目的探讨Moesin、Radixin及Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达及其I临床意义。方法运用组织芯片技术及免疫组织化学sP法检测子宫内膜样腺癌组织中Moesin、Radixin和Ki-67的表达情况,并运用统计学方法分析染色结果与临床病理分期之间的关系。结果子宫内膜样腺癌组织中Moesin、Radixin及Ki-67的阳性表达率与正常子宫内膜组织相比差异均有统计学意义（P〈0．01）;Moesin和Radixin的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及远处转移显著相关（P〈0．05）,Ki-67的表达与肿瘤分化程度显著相关（P〈0．01）。Moesin和Radixin的表达具有相关性（P〈0．01）,二者的表达与Ki-67均无相关性（P〉0．05）。结论Moesin、Radixin和Ki-67的表达与子宫内膜样腺癌发生发展及侵袭转移有关,三者均可作为评价子宫内膜样癌的生物学行为的指标。     

IGF-1R、VEGF-C、D2-40的表达及其与子宫内膜腺癌淋巴结转移的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）、血管内皮生长因子C（VEGF-C）、D2-40的表达及其与子宫内膜腺癌淋巴结转移的关系。方法选取40例子宫内膜腺癌作为实验组,14例正常子宫内膜作为对照组,应用免疫组化SP法检测IGF-1R、VEGF-C、D2-40的表达。结果实验组淋巴结转移与IGF-1R的阳性表达无相关性,而与过度表达相关（P〈0.05）;实验组VEGF-C的表达与淋巴结转移情况相关（P〈0.05）。D2-40标记的淋巴管密度在IGF-1R过度表达组织中高于非过度表达组织,VEGF-C阳性表达高于阴性表达,且IGF-1R过度表达和VEGF-C阳性表达在实验组呈正相关。结论 IGF-1R、VEGF-C的表达与子宫内膜腺癌的淋巴结转移有关,对于早期判断淋巴道转移有一定价值,联合检测二者有助于判断预后、指导临床治疗。     

子宫内膜癌组织中Versican的表达及与临床病理关系

目的探讨子宫内膜癌组织中多功能蛋白聚糖(Versican)的表达及与临床病理关系。方法应用免疫组化Envision二步法检测50例子宫内膜癌、40例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中Versican表达。结果 Versican在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生阳性率和正常子宫内膜组织阳性率分别为78. 0%、57. 5%和5. 0%。Versican在子宫内膜癌和子宫内膜不典型增生组中的表达均高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义(P 0. 05)。子宫内膜癌中,Versican与肿瘤分期、肿瘤浸润肌层深度和淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论子宫内膜样腺癌中Versican的高表达可能与肿瘤发生、发展有关。     

Vav3蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其与雌激素受体相关性的研究

目的探讨Vav3基因在子宫内膜癌组织中的表达及其与雌激素受体（ER）和临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中Vav3蛋白表达,并对其及ER与临床病理特征的关系进行分析。结果①Vav3在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中阳性表达率逐渐增高,三组间差异有统计学意义（P〈0．01）,而在非典型增生组织中与子宫内膜癌组织中差异无统计学意义。②非典型增生子宫内膜中Vav3与ER表达无明显相关,而在子宫内膜癌中二者表达存在相关性（rs=0．225,P〈0．05）。③Vav3表达在I、Ⅱ型子宫内膜癌之间无明显差异,Vav3在I型子宫内膜癌中的表达与患者FIGO分期、组织学分级、肌层浸润呈正相关（rs=0．276、0．238、0．237,P〈0．05）,而与是否绝经、淋巴结有无转移无明显相关。结论Vav3基因在子宫内膜癌的发生发展中可能起重要作用,与ER可能存在交联对话。     

子宫内膜癌组织中P—ERK的表达及意义

目的探讨细胞外信号调节激酶（P-ERK）在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜癌、20例子宫内膜非典型增生和12例增生期内膜组织中的P．ERK。结果P-ERK在子宫内膜癌中的表达率为71．43％（35／49）,明显高于非典型增生内膜的40．00％（8／20）及增生期子宫内膜的8．33％（1／12）（P均〈0．05）。P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率为60．60％,显著低于低分化子宫内膜癌的93．75％（P〈0．05）。P—ERK在病理分期Ⅲ期子宫内膜癌中的表达率为100％,明显高于Ⅰ期的58．62％、Ⅱ期的85．71％（P均〈0．05）。此外,P-ERK在肌层浸润深度〈1／2肌层深度的子宫内膜癌中的表达率为53．85％,明显小于≥1／2肌层深度的91．30％（P〈0．05）。结论P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关。Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。     

子宫内膜样腺癌组织中p63和CK5/6表达变化及意义

目的 观察子宫内膜癌组织中p63、细胞角蛋白5/6 （CK5/6）的表达变化,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测25例（A组）子宫内膜增生、20例（B组）非典型子宫内膜增生及26例（C1组）子宫内膜样腺癌浸润肌层≤ 1/2、14例（C2组）浸润肌层＞1/2组织中的p63和CK5/6.结果 A组p63阳性23例,B组20例,P＞0.05;A组平均阳性指数（ASI）为0.65 ±0.15,B组为0.38 ±0.23,P≤0.05;C1组p63阳性2例,C2组0例,P＞0.05;C1组ASI为0.21 ±0.11,C2组为0,P≤0.05;A组CK5/6阳性22例,B组18例,P＞0.05;A组ASI为0.66±0.15,B组为0.36 ±0.22,P≤0.05;C1组CK5/6阳性3例,C2组0例,P＞0.05;C1组ASI为0.22±0.10,C2组为0,P ≤0.05;C1组p63和CK5/6阳性表达率、ASI均高于B组,P均≤0.05.子宫内膜增生和子宫内膜样腺癌组织中,p63和CK5/6表达的ASI呈正相关（r分别为0.235、0.257,P均≤0.05）.A、B、C1、C2组10年生存率分别为100.0％、75.0％、50.0％、14.3％,P均≤0.05.结论 子宫内膜样腺癌组织中p63和CK5/6表达减少,二者在子宫内膜样腺癌的诊断及病情发展和预后判断中有一定指导作用.     

Bcl-2和FasL在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

采用免疫组化法测定子宫内膜异位症（EMS）的在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜中的Bcl-2、FasL。正常子宫内膜Bcl-2的表达增生期明显高于分泌期（P〈0．05），FasL的表达增生期明显低于分泌期（P〈0．05）。EMS在位内膜Bcl-2的表达有周期性，但都高于同期正常子宫内膜（P〈0．05）；在位内膜FasL的表达无周期性，但分泌期表达低于正常子宫内膜（P〈0．05）。异位内膜Bcl-2呈持续高表达而无周期性，与在位内膜相似（P〉0．05），但均高于正常子宫内膜（P〈0．05）；异位内膜FasL的表达较高而无周期性，但均高于正常子宫内膜的分泌期（P〈0．05）。认为EMS异位内膜Bcl-2的持续高表达是阻止异位种植的内膜细胞凋亡从而继续生长形成异位灶的原因之一；异位内膜FasL的持续高表达可能会诱导浸润至局部的免疫活化细胞发生凋亡，为异位内膜逃脱机体免疫细胞的清除而继续存活生长创造了条件。     

COX-2、VEGF在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测41例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF的表达。结果 子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织（P均〈0．05,）;低分化和肌层浸润〉1／2者的子宫内膜癌组织中COX-2表达明显高于中、高分化和肌层浸润≤1／2（P〈0．05）者;COX-2表达阳性的子宫内膜癌,其VEGF阳性率明显高于COX-2表达阴性者（P〈0．05）。结论 COX-2在子宫内膜癌组织中呈高表达,并可上调VEGF的表达,二者可能与子宫内膜癌的发生发展有关。     

p15蛋白在子宫内膜组织中的表达及意义

目的 观察p15蛋白在不同子宫内膜组织中的表达及意义。方法应用免疫荧光技术检测p15蛋白在不同子宫内膜组织中的表达,并分析其与病变类型的相关性。结果p15在15例单纯性子宫内膜增生组织均表达阴性,在16例非典型子宫内膜增生组织中9例阳性、其中1例（6．25％）过度表达,在29例子宫内膜样腺癌组织均阳性、其中16例过度表达（58．17％）,在15例非子宫内膜样腺癌组织均阳性、其中12例过度表达（80％）,表达阳性率单纯性子宫内膜增生组织〈非典型子宫内膜增生组织〈子宫内膜样腺癌组织〈非子宫内膜样腺癌组织（P〈0．05）。结论p15蛋白在子宫内膜组织中的表达与病变组织类型有关,对其进行监测有利于对子宫内膜恶性疾病进行早期诊治。     

HOXA-11基因与女性生殖调节的研究

检测41例不明原因不孕患者（不孕组）及28例正常未孕者（对照组）子宫内膜组织中H0xA-11基因mRNA及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）蛋白的表达，并通过组织学区分子宫内膜标本期别。结果不孕组中晚分泌期子宫内膜间质细胞中HOXA-11基因阳性表达率明显高于增生期，P＜0．05；HOXA-11基因在增生期及分泌期上皮细胞、间质细胞中表达率均明显高于不孕组，P均〈0．05。对照组分泌期子宫内膜腺上皮细胞中ER、PR阳性表达率明显低于间质细胞，P＜0．05；ER、PR在正常增生期子宫内膜腺上皮细胞中阳性表达率明显高于分泌期，P＜0．05。ER、PR在不孕组增生期子宫内膜上皮细胞及间质细胞中阳性表达率明显高于正常组，P均〈0．05；分泌期不孕组子宫内膜间质细胞ER、PR阳性表达率明显低于对照组。P均〈0．05。提示HOXA-11基因在子宫内膜的表达呈周期性变化，且与子宫内膜“着床窗”期-致，其在子宫内膜表达异常可能是女性不孕原因之-；HOXA-11基因对子宫内膜的作用通过ER、PR调节。