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相似文献
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1.
目的观察含有Jumonji结构域的蛋白质2D(JMJD2D)在胃癌组织的表达并探讨其临床意义。方法收集2013年1月至2014年12月期间来自中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)手术治疗并经病理诊断证实的133例胃腺癌标本。采用免疫组织化学法检测133例胃癌组织及其配对的癌旁正常组织中JMJD2D的表达,应用SPSS-22统计软件分析其临床意义及与预后的关系,采用比例风险回归模型(proportional hazards model,Cox模型)多因素回归分析JMJD2D蛋白表达及其他病理参数对胃癌患者预后的预测价值。结果胃癌组织中JMJD2D的高表达率为75.9%(101/133),显著高于癌旁正常胃组织(高表达率2.3%,3/133,χ2=64.821,P<0.01),差异有统计学意义。肿瘤组织中JMJD2D高表达与患者幽门螺杆菌感染状态(χ2=22.163,P<0.01)、肿瘤分化程度(χ2=7.022,P<0.05)、浸润深度(χ2=5.061,P<0.05)、淋巴结转移状态(χ2=14.123,P<0.01)、临床TNM分期(χ2=23.194,P<0.01)显著相关,而与患者性别、肿瘤诊断时年龄、肿瘤部位和大小无相关(χ2=0.072、1.451、2.562、1.383,P值均>0.05)。普兰-迈耶(Kaplan-Meier)生存分析显示,JMJD2D高表达的胃癌患者与正常/低表达患者中位生存时间分别为34个月和65个月,两者差异有统计学意义(P<0.05)。比例风险回归模型(proportional hazards model,Cox模型)多因素回归分析表明JMJD2D高表达是胃癌患者独立预后因素[危险比(HR)=2.38,P<0.01]。结论JMJD2D在胃癌组织中高表达,且与胃癌进展及患者预后显著相关。  相似文献   

2.
目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在胃癌组织表达及临床意义。方法收集2014年6月至2020年8月山西医科大学第二医院病理学确诊的84例胃癌组织和对应癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测PRMT5蛋白和Cdc42在标本中表达,结合临床资料采用χ2检验。结果PRMT5蛋白在胃癌组织中的表达率为73.81%(62/84),明显高于癌旁组织表达率[25.00%(21/84)],两者差异有统计学意义(χ2=40.030,P<0.01);Cdc42蛋白在胃癌组织中的表达率为80.95%(68/84),明显高于癌旁组织表达率[29.76%(25/84)],两者差异有统计学意义(χ2=44.535,P<0.01)。PRMT5表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为χ2=6.149、5.497,P<0.05),Cdc42表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度明显相关(分别为χ2=6.421、5.132、4.271,P<0.05)。结论胃癌组织中PRMT5蛋白和Cdc42蛋白表达上调,PRMT5和Cdc42有助于预测胃癌患者病情和预后。  相似文献   

3.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的富含脯氨酸蛋白11(PRR11)和沉默信息调节因子2(SIRT2)的表达水平及临床意义。方法收集山西医科大学第二医院2015年4月至2020年6月病理学检查确诊的100例NSCLC患者癌组织和癌旁组织标本用于免疫组织化学法检测PRR11和SIRT2水平,结合临床资料采用χ2检验。结果在NSCLC癌组织中PRR11阳性表达率明显高于癌旁组织PRR11阳性表达率(70.00%比8.00%,χ2=80.790,P<0.01),差异有统计学意义,PRR11表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2=9.804、4.972、5.563,P<0.05)。NSCLC癌组织中SIRT2阳性表达率明显低于癌旁组织SIRT2阳性表达率(37.00%比62.00%,χ2=12.501,P<0.01),差异有统计学意义,SIRT2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ2=7.032、5.702,P<0.05)。结论NSCLC癌组织中PRR11呈高表达、NSCLC癌组织中SIRT2呈低表达,检测PRR11和SIRT2的表达有助于预测NSCLC诊治和预后。  相似文献   

4.
目的探讨AT丰富结合域1A(ARID1A)和真核细胞起始因子4E(eIF4E)在胃癌组织表达的临床意义。方法选取2015年3月至2020年7月广东医科大学惠州临床医学院(惠州市中心人民医院)和广东医科大学附属医院病理学确诊的94例胃癌组织以及对应癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测上述组织中ARID1A蛋白以及eIF4E蛋白表达水平,采用χ2检验分析ARID1A蛋白和eIF4E蛋白与胃癌临床病理特征之间的关系。结果ARID1A蛋白在胃癌组织表达率为32.98%(31/94)、对应癌旁组织ARID1A蛋白表达率为80.85%(76/94),两者差异有统计学意义(χ2=43.925、P<0.01),ARID1A表达水平和胃癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2=5.307、6.812、4.583,P<0.05)。eIF4E蛋白在胃癌组织表达率为79.79%(75/94)、对应癌旁组织eIF4E蛋白表达率为22.34%(21/94),两者差异有统计学意义(χ2=62.071,P<0.01),eIF4E表达水平和胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2=6.479、5.379,P<0.05)。结论ARID1A蛋白在胃癌组织中表达下调,eIF4E蛋白在胃癌组织中表达上调,ARID1A和eIF4E有助于胃癌临床诊断及评估患者预后。  相似文献   

5.
目的检测锌指蛋白A20、NF-κB p65蛋白及P-gp蛋白在人原发性肝细胞癌和癌旁组织中的表达,比较两者之间的差异,并探讨其与肝细胞癌临床病理学特征的关系。方法收集2009年2月至2010年8月期间于华西医院肝脏及血管外科行手术切除的32例原发性肝细胞癌患者的肝癌组织标本及对应的癌旁组织26例,行免疫组织化学染色,同时收集患者完整的临床病理学资料。结果锌指蛋白A20、NF-κB p65蛋白及P-gp蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达阳性率分别为87.5%(28/32)、81.3%(26/32)及65.6%(21/32),高于癌旁组织中的61.5%(16/26)、34.6%(9/26)及30.8%(8/26),P<0.05。锌指蛋白A20的表达与乙肝表面抗原(HbsAg)表达情况及肝硬变情况有关(P<0.05);NF-κB p65蛋白和P-gp蛋白的表达均与HbsAg表达情况有关(P<0.05)。结论锌指蛋白A20、NF-κB p65蛋白及P-gp蛋白在原发性肝细胞癌组织中均呈高表达,而在癌旁组织中呈低表达;3种蛋白可能对肝脏肿瘤的良恶性判断起指导作用。  相似文献   

6.
目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达,探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例,采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达,组间比较采用χ2检验。结果结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93),显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93),两者比较差异有统计学意义(χ2=56.590,P<0.01);结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93),显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93),两者比较差异有统计学意义(χ2=50.321,P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关(χ2=6.364、7.107、5.415,P<0.05),KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关(χ2=5.911、4.543、7.560、4.1560,P<0.05)。结论PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达,与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。  相似文献   

7.
NF-κB在肝细胞癌组织中的表达及意义   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
目的:探讨NF-κB基因在肝细胞癌组织中的表达及生物学意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western-blot免疫组织化学技术检测32例肝癌组织及癌旁肝组织中的NF-κB基因的mRNA和蛋白表达水平及蛋白定位。结果:NF-κB基因在肝癌组织中的表达较癌旁肝组织显著性增高(P<0.05)。免疫组化结果显示,NF-κB蛋白在肝癌细胞胞浆和胞核中均有表达,而在癌旁肝细胞中仅在胞浆中有表达。结论:NF-κB基因在肝癌组织中呈显著高表达,提示其可能参与了肝癌的发生发展。NF-κB表达定位在癌细胞和癌旁肝细胞中的差异,提示NF-κB活化后,进入胞核,通过调节下游基因的转录,促进肝癌的发生。  相似文献   

8.
目的:探讨核因子-κappaB(nuclear factor-κB,NF-κB)与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA在肝细胞癌中表达的意义。 方法:采用化学发光凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)的方法检测正常肝组织、肝血管瘤、肝癌癌灶及癌旁肝组织NF-κB的活性表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-α mRNA的表达。结果:正常肝组织、肝血管瘤TNF-α mRNA分别为0.24±0.12和0.21±0.10,显著低于癌旁肝组织和肝癌癌灶的0.36±0.16和0.68±0.21(P<0.05);正常肝组织、肝血管瘤NF-κB未被检测到明显的活性,而癌旁肝组织、肝癌癌灶NF-κB表达与正常肝组织及肝血管瘤组织比较差异具有显著性 (P<0.05)。癌旁肝组织、肝癌癌灶TNF-α mRNA表达与NF-κB的活性呈显著正相关(r=0.773,P<0.05; r=0.838,P<0.05)。 结论:NF-κB信号传导途径异常激活及TNF-α与肝细胞癌的发生发展密切相关。  相似文献   

9.
目的探讨三阴性乳腺癌(TNBC)中核因子κB (NF-κB)的表达与临床病理及预后的关系。 方法选择2008年1月至2011年12月间191例乳腺癌患者为研究对象,经本院病理科确诊为TNBC 93例,非TNBC 98例。统计NF-κB表达情况,并对NF-κB表达与年龄、肿瘤分期、淋巴结转移、组织学分级、Ki-67表达、肿瘤大小进行相关性分析。 结果TNBC组NF-κB表达阳性率高于非TNBC组,差异有统计学意义(59.14% vs 43.88%,χ2 = 4.449 1,P = 0.034 9)。NF-κB的表达与年龄、肿瘤分期、肿瘤大小差异无统计学意义,但与TNBC淋巴结转移、组织学分级、Ki-67表达情况差异有统计学意义(均P < 0.05)。NF-κB阳性患者预后差于阴性患者,差异有统计学意义(χ2 = 4.592 3, P = 0.032 1); NF-κB表达与3年DFS无明显相关。 结论TNBC中NF-κB的表达阳性率高于非TNBC;NF-κB的表达与TNBC淋巴结转移、组织学分级、Ki-67的表达密切相关;NF-κB阳性表明TNBC预后不良。  相似文献   

10.
NF-кB与P-gp在肝细胞肝癌组织中的表达   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的探讨核转录因子(NF-κB)与P糖蛋白(P-gp)在肝细胞肝癌(HCC)及癌旁肝组织的表达及其相互关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测30例HCC中NF-κB、P-gp的表达情况,以30例相应癌旁肝组织作为对照组,所得结果用统计学卡方检验及列联表等相关分析进行比较。结果NF-κB蛋白在HCC、癌旁肝组织中阳性表达率分别为63.3%(19/30)、16.7%(5/30),HCC与癌旁肝组织中NF-κB蛋白表达差异有显著性(P〈0.05);P-gp蛋白在HCC、癌旁肝组织中阳性表达率分别为83.3oA(25/30)、30%(9/30),HCC与癌旁肝组织表达差异有显著性(P〈0.05)。NF-κB蛋白的表达与P-gp蛋白的表达呈正相关(r=0.89,P〈0.05)。结论NF-κB和P-gp在HCC中的表达提示其可能参加了HCC和多药耐药的发生。NF-κB与P-gp在HCC表达中呈正相关,提示NF-κB与P-gp可能介导的多药耐药,共同参与了HCC多药耐药机制。  相似文献   

11.
目的探讨长链非编码RNA LINC00668在胃癌中的表达及作用。方法在深圳市人民医院收集2018年6月至2019年5月115例行胃癌根治术患者的癌及癌旁组织,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00668的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测LINC00668对胃癌细胞系BGC-823的影响,进一步裸鼠皮下移植瘤模型验证LINC00668对胃癌生长速度的影响。结果比较采用独立样本t检验。两组率的比较采用χ2检验。结果胃癌组织中LINC00668的表达(9.62±0.35)显著高于癌旁组织(5.50±0.24,t=9.800,P<0.05)。其表达水平与肿瘤直径、侵犯深度和TNM分期密切相关(χ2=10.671,P<0.05;χ2=4.614,P<0.05;χ2=7.398,P<0.05),与患者性别、年龄、分化程度和淋巴结转移无明显相关(χ2=0.010,P>0.05;χ2=1.046,P>0.05;χ2=0.071,P>0.05;χ2=2.580,P>0.05)。干扰LINC00668后,阴性对照组和shRNA干扰组克隆形成数目分别为(309.00±12.01)个和(125.00±8.95)个,shRNA干扰组的细胞增殖、克隆形成和裸鼠皮下移植瘤生长速度均显著低于阴性对照组(t=7.723,P<0.05;t=4.719,P<0.05;t=3.790,P<0.05)。结论长链非编码RNA LINC00668在胃癌中可能促进癌细胞的生长。  相似文献   

12.
目的检测C-X-C基序趋化因子10(CXCL10)在人肝癌组织中的表达水平及其与肝癌患者临床生物学特征和预后的关系,并探讨CXCL10对肝癌细胞增殖和侵袭的作用。方法癌症基因组图谱(TCGA)RNA测序数据库分析CXCL10在配对(n=56)、非配对肝癌组织(n=370)、癌旁正常组织(n=56)的表达水平,根据CXCL10表达水平、生存时间和生存状态获得CXCL10在肝癌的临界值,根据其cutoff值我们将肝癌患者分为CXCL10高表达组和CXCL10低表达组,进一步分析其与肝癌患者临床生物学特征、生存和肿瘤复发的关系。利用小干扰RNA在肝癌HepG2细胞株敲低CXCL10基因,实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测CXCL10、增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达水平。噻唑蓝(MTT)和Transwell检测CXCL10沉默对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。两组间比较采用独立t检验。χ2检验分析CXCL10表达与肝癌临床病理学特征的关系;Kaplan-Meier及Cox回归分析CXCL10表达与肝癌患者预后的关系。结果t检验分析结果显示,CXCL10在配对肝癌组织(t=3.677,P<0.01)和非配对肝癌组织的表达水平显著高于癌旁组织(t=4.692,P<0.01);χ2检验显示,其高表达与肝癌患者年龄(χ2=4.680,P<0.05)、性别(χ2=7.993,P<0.01)、肿瘤大小(χ2=7.436,P<0.05)及病理学分级(χ2=6.350,P<0.05)均明显相关,但与其他临床病理学因素无相关(χ2=0.092、0.468,P>0.05);Kaplan-Meier分析显示,CXCL10高表达患者的生存率低于CXCL10低表达患者(χ2=4.672,P<0.05)而肿瘤复发率高于CXCL10低表达患者(χ2=4.672,P<0.05),差异有统计学意义。体外实验显示,CXCL10沉默减少PCNA和MMP-2蛋白表达,抑制肝癌细胞增殖活性。CXCL10沉默组肝癌侵袭细胞数[(51.2±5.4)个]明显低于空载组[(136.3±11.5)个]穿过小室的细胞数(t=2.315,P<0.01),差异有统计学意义。结论CXCL10高表达与肝癌患者年龄、性别、肿瘤大小、病理学分级及不良预后存在明显相关,其沉默能抑制肝癌细胞的增殖和侵袭潜能。  相似文献   

13.
目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和热休克蛋白90(HSP90)在胆囊癌组织中的表达和临床意义。方法收集2014年3月至2020年10月山西省人民医院70例胆囊癌患者癌组织标本,同时选取因结石切除的35例胆囊组织标本为对照组,采用免疫组织化学法检测上述组织中EIF5A2蛋白和HSP90蛋白水平,进行χ2检验统计学分析两者的表达与胆囊癌临床病理学参数之间的关系。结果胆囊癌组织中EIF5A2阳性表达率明显高于正常胆囊组织EIF5A2阳性表达率[72.86%(51/70)比8.57%(3/35),χ2=38.603,P<0.01],差异有统计学意义,EIF5A2表达水平与胆囊癌患者淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2=5.827、6.959,P<0.05)。胆囊癌组织中HSP90阳性表达率明显高于正常胆囊组织HSP90阳性表达率[82.86%(58/70)比25.71%(9/35),χ2=32.993,P<0.01],差异有统计学意义,HSP90表达水平与胆囊癌患者组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2=6.744、7.392、6.110,P<0.05)。结论胆囊癌组织中EIF5A2与HSP90表达上调,EIF5A2和HSP90可能在一定程度上参与胆囊癌的发生发展过程。  相似文献   

14.
目的 探讨Kiss-1与NF-κB在大肠癌中的表达及其与生物学行为的关系,并分析两者的关系.方法 应用免疫组化SP法检测Kiss-1、NF-κB在103例大肠癌及正常大肠黏膜组织中的表达.结果 (1)Kiss-1蛋白在大肠癌中的阳性率为43.69%(45/103),在正常组织中的阳性率为79.61%(82/103),两者间的差异有统计学意义(P<0.05),Kiss-1在癌组织的表达明显低于对照组;NF-κB蛋白在大肠癌中的阳性率为66.02%(68/103),在正常组织中的阳性率为22.33%(23/103),两者间的差异有统计学意义(P<0.05),NF-κB在癌组织的表达明显高于对照组.(2)Kiss-1在大肠癌中的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05).(3)NF-κB在大肠癌中的表达与淋巴结转移、临床分期及浸润深度有关(P<0.05),Kiss-1及NF-κB与性别、年龄等其他临床病理参数无关.(4)Kiss-1与NF-κB在大肠癌中的表达呈负相关(χ2=6.7811,P<0.05).结论 Kiss-1和NF-κB的异常表达可能与大肠癌的发生发展密切相关,两者在肿瘤的恶性进程中扮演重要角色.  相似文献   

15.
目的探讨在卵巢上皮性癌组织中SIAH2和骨桥蛋白(OPN)的表达水平以及临床意义。方法收集2015年6月至2020年7月惠州市中心人民医院(广东医科大学惠州临床医学院)以及广东医科大学附属医院卵巢良性肿瘤组织标本40例以及卵巢上皮性癌组织标本65例,应用免疫组织化学方法检测各组织中的SIAH2和OPN的表达,结合临床资料采用χ2检验。结果SIAH2在卵巢上皮性癌组织中的表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织中的表达率[70.77%(46/65)比7.50%(3/40),χ2=39.826,P<0.01],OPN在卵巢上皮性癌组织中的表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织中的表达率[64.62%(42/65)比10.00%(4/40),χ2=30.004,P<0.01];SIAH2表达水平与卵巢上皮性癌国际妇产科联合会分期(FIGO)、淋巴结转移明显相关(分别为χ2=4.918、5.168,P<0.05);OPN表达水平与卵巢上皮性癌组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2=9.432、4.250、5.478,P<0.05)。结论卵巢上皮性癌组织中SIAH2和OPN呈高表达,检测SIAH2和OPN的表达在评估卵巢上皮性癌患者病情方面具有一定的临床意义。  相似文献   

16.
目的检测乳腺癌组织中信号肽-CUB-EGF结构域蛋白3(SCUBE3)和特化蛋白1(SP1)表达情况并探讨二者与乳腺癌患者临床病理特征的关系及其对预后的影响。方法选取2013年2月至2015年10月期间绵阳市中心医院收治的80例女性乳腺癌患者的癌组织及其相应的癌旁正常乳腺组织标本。采用免疫组织化学方法检测不同组织中SCUBE3、SP1蛋白表达情况;分析乳腺癌组织中SCUBE3、SP1蛋白表达情况与乳腺癌患者临床病理特征的关系以及二者的相关性。采用Kaplan-Meier法分析乳腺癌患者的生存情况,同时采用Cox比例风险回归模型多因素分析影响乳腺癌患者预后(总生存时间)的危险因素。结果乳腺癌组织中SCUBE3、SP1蛋白表达阳性率均高于其相应的癌旁正常组织(P<0.05);SCUBE3蛋白表达阳性率在有淋巴结转移、TNMⅡ~Ⅳ期、分子亚型为Luminal A或B型、Ki67高表达患者的乳腺癌组织中较高(P<0.05),SP1蛋白表达阳性率在有淋巴结转移、分子亚型为Luminal A或B型患者的乳腺癌组织中较高(P<0.05)。Spearman等级相关性分析见乳腺癌组织中SCUBE3与SP1蛋白表达阳性呈正相关(χ2=7.979,rs=0.316,P=0.005);Kaplan-Meier生存曲线显示SCUBE3、SP1蛋白表达阳性患者的总生存情况差于其阴性表达患者(χ2=4.042,P=0.044;χ2=10.676,P=0.001);Cox比例风险回归模型多因素分析结果显示,SCUBE3和SP1蛋白表达阳性(HR=6.020、P=0.016;HR=4.077,P=0.018)、有淋巴结转移(HR=3.518,P=0.017)、Ki67高表达(HR=7.989,P<0.001)均是影响乳腺癌患者总生存时间的危险因素(P<0.05)。结论乳腺癌组织中SCUBE3、SP1蛋白表达阳性率均较高且二者呈正相关性,二者均同时与乳腺癌患者临床病理特征淋巴结转移及分子亚型及预后有关。  相似文献   

17.
目的检测趋化素样因子超家族6(CMTM6)及程序性死亡配体1(PD-L1)在胶质瘤组织中的表达,并分析两种蛋白的表达相关性及其对预后的影响。方法收集郑州大学第五附属医院神经外科收治的胶质瘤患者76例与同时期脑外伤开颅患者(对照组)40例,留取术中组织标本,通过免疫组织化学法(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)检测组织样本中CMTM6及PD-L1的表达情况,分别采用χ2检验及独立样本t检验分析表达是否有差异,并对两者表达做相关性分析。对胶质瘤术后患者随访36个月,并做生存分析。结果IHC结果显示CMTM6在胶质瘤组的阳性率明显高于对照组[77.6%(59/76)比22.5%(9/40),χ2=32.838,P<0.05],差异有统计学意义,高级别胶质瘤(HGG)的阳性率明显高于低级别胶质瘤(LGG)[88.1%(37/42)比64.7%(22/34),χ2=5.919,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的高表达率明显高于LGG[78.4%(29/37)比40.9%(9/22),χ2=8.449,P<0.05],差异有统计学意义;PD-L1在胶质瘤组的阳性率明显高于对照组[51.3%(39/76)比12.5%(5/40),χ2=16.771,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的阳性率明显高于LGG[61.9%(26/42)比38.2%(13/34),χ2=4.214,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的高表达率明显高于LGG[50.0%(13/26)比7.7%(1/13),P<0.05],差异有统计学意义;CMTM6与PD-L1表达呈现显著相关性(r=0.535,P<0.05)。蛋白质印迹法(Western blot)结果,CMTM6在胶质瘤中的表达高于对照组(1.04±0.51比0.32±0.06,t=12.174,P<0.05),差异有统计学意义,在HGG中的表达高于LGG(1.26±0.46比0.78±0.44,t=4.641,P<0.05),差异有统计学意义,PD-L1在胶质瘤中的表达高于对照组(0.68±0.57比0.21±0.11,t=6.896,P<0.05),差异有统计学意义,在HGG中的表达高于LGG(0.92±0.61比0.38±0.32,t=4.963,P<0.05),差异有统计学意义。Kaplan-Meier生存分析显示,CMTM6/PD-L1表达阳性者预后比阴性者差(χCMTM62=5.371,χPD-L12=9.570,P<0.05),高表达者预后比低表达者差(χCMTM62=7.282,χPD-L12=6.777,P<0.05)。结论CMTM6/PD-L1在胶质瘤组织中明显表达上调,且两者呈正相关,表达强度与胶质瘤的病理级别紧密相关,表达水平与生存时间呈负相关。  相似文献   

18.
目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、P53蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其与患者临床特征及术后复发的关系。方法:选择2014年2月—2017年1月成都市郫都区人民医院确诊并手术的膀胱移行上皮癌患者48例、同期手术治疗的非膀胱癌患者16例,采用免疫组织化学SP法检测膀胱癌组织、癌旁组织及非膀胱癌患者正常尿路黏膜组织中NF-κB和P53蛋白的表达水平。探讨NF-κB和P53蛋白阳性表达与患者临床特征包括年龄、性别、病理分级、临床分期、淋巴结转移及术后复发情况的关系。结果:膀胱尿路上皮癌组织、癌旁组织和正常尿路黏膜组织中NF-κB蛋白阳性表达率分别为52.5%(30/48)、16.7%(8/48)和6.3%(1/16);P53蛋白阳性表达率分别为72.9%(35/48)、45.8%(22/48)和12.5%(2/16),癌组织>癌旁组织>正常尿路黏膜组织(P<0.05);NF-κB阳性表达与膀胱尿路上皮癌患者肿瘤病理分级存在相关性,高级别膀胱尿路上皮癌(G2/G3)组织中NF-κB阳性率显著高于低级别(G1)肿瘤组织(P<0.05);P53阳性表达与膀胱尿路上皮癌患者肿瘤分期存在相关性,T2-3期患者阳性率显著高于Tis-1期(P<0.05);NF-κB表达阳性和阴性患者的中位无疾病进展生存时间(DFS)分别为8.9个月和30.1个月,阳性组复发风险显著高于阴性组(P<0.05);P53表达阳性和阴性患者的DFS分别为9.2个月和28.6个月,阳性组复发风险显著高于阴性组(P<0.05)。结论:与正常膀胱黏膜比较,膀胱尿路上皮癌患者NF-κB、P53蛋白表达水平显著上调,并与患者肿瘤分级和分期有关,可作为膀胱尿路上皮癌术后复发预测的分子标志物。  相似文献   

19.
目的探究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在食管鳞癌组织中的表达与上皮-间充质转化(EMT)相关基因的关系并探讨其临床意义。方法对104例食管鳞癌患者癌组织及对应癌旁组织中的METTL3进行免疫组织化学染色, 分析其蛋白表达水平与EMT相关基因的关系, 以及与临床患者病理特征和预后的关系。结果 104例食管鳞癌组织中METTL3高表达率为75%(78/104), 而癌旁组织中无METTL3高表达(0%, 0/104), 两者差异有统计学意义(Z=-8.891, P<0.001)。食管鳞癌组织中METTL3高表达与食管鳞癌患者肿瘤分期(χ2=4.313, P<0.05)、肿瘤分化程度(χ2=5.516, P<0.05)、神经浸润(χ2=7.234, P<0.05)显著相关, 且METTL3的表达水平与Twist转录因子(χ2=19.860, P<0.001), 波形蛋白(vimentin)(χ2=17.715, P<0.001), Snail蛋白(χ2=24.968, P<0.001), E-钙黏蛋白(E-cadherin)(χ2=10.617,...  相似文献   

20.
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在乳腺癌及癌旁组织中的表达及与其他临床病理指标的相关性,并分析其与术后生存数据的关系。 方法检测120例乳腺癌组织及53例癌旁组织中SIRT1的表达情况,比较两组表达率的差异,以及乳腺癌组SIRT1表达水平与其他临床病理指标的相关性。 结果乳腺癌组的阳性表达率高于癌旁组织组,差异有统计学意义(53.3% vs 34.0%,χ2=5.533,P=0.02)。临床病理指标分析显示,SIRT1表达水平与肿瘤大小及Ki-67表达情况呈密切相关性(χ2=6.790、21.316,P=0.009、0.000),与年龄、淋巴结转移、临床分期、组织学分级、雌激素受体(ER)、孕雌激素受体(PR)、Her-2表达差异无统计学意义。生存分析显示,SIRT1蛋白表达水平高的乳腺癌患者预后较表达水平低的患者差,差异有统计学意义(χ2=9.320,P<0.05)。 结论SIRT1在乳腺癌组织中的表达较癌旁组织明显升高,随着肿瘤的增大而表达增强,且与肿瘤增殖指标Ki-67正相关,其高表达的患者预后较差,提示其可能在乳腺癌的发生发展中起着正向促进作用,高表达预示着乳腺癌细胞增殖较快,预后不佳。  相似文献   

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