| 金盏花苷E通过ROS介导的JAK1-stat3信号途径抑制LPS诱发的炎症反应 |
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| 引用本文： | 汤托,王胜男,蔡田雨,程振宇,齐世美,戚之琳.金盏花苷E通过ROS介导的JAK1-stat3信号途径抑制LPS诱发的炎症反应[J].南方医科大学学报,2019,39(8):904. |
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| 作者姓名： | 汤托 王胜男 蔡田雨 程振宇 齐世美 戚之琳 |
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| 作者单位： | 皖南医学院生物化学与分子生物学教研室;安徽省活性生物大分子重点实验室,安徽 芜湖 241002;安徽省活性生物大分子重点实验室,安徽 芜湖,241002 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金;国家自然科学基金;安徽省高等学校自然科学研究项目;安徽省优秀青年人才支持计划重点项目;皖南医学院博士启动基金 |
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| 摘 要： | 目的探讨金盏花苷E对脂多糖（LPS）诱导炎症反应的抑制作用及可能的分子机制。方法CCK-8实验检测不同浓度（0、
2、4、6、8、10、20、25、30 μg/mL）的金盏花苷E对RAW264.7 细胞活力的影响；不同浓度的金盏花苷E（0、6、8、10 μg/mL）预处理
RAW264.7细胞2 h，然后用LPS（100 ng/mL）刺激细胞特定的时间，ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β释放；Western blotting检
测iNOS、COX-2的表达水平及JAK-stats、MAPKs及NF-кB信号途径的磷酸化；ROS检测试剂盒检测RAW264.7 细胞内ROS含
量；激光共聚焦实验检测转录因子stat3的核转位。结果CCK-8结果显示，金盏花苷E浓度在低于20 μg/mL时对RAW264.7细
胞无明显毒性作用；金盏花苷E浓度依赖性地下调LPS诱导的iNOS和COX-2的表达（P<0.01 vs LPS组）；抑制LPS诱导的促炎
细胞因子TNF-α及IL-1β的释放，且1 0 μg/mL组抑制作用尤为显著（P<0.01 vs LPS组）；抑制LPS诱导的JAK1-stat3信号途径激
活及stat3的核转位；降低LPS诱发的ROS产生（P<0.01 vs LPS组）。结论金盏花苷E通过抑制ROS介导的JAK1-stat3信号途
径，抑制LPS诱导的炎症反应。
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| 关 键 词： | 金盏花苷E 脂多糖 RAW264.7细胞 炎症 JAK1-stat3信号途径 |
Calenduloside E inhibits lipopolysaccharide- induced inflammatory response by inhibiting
activation of ROS-mediated JAK1-stat3 signaling pathway in RAW264.7 cells |
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